倫敦大學學院的一個研究小組首次報告了在人與人之間傳播的明確證據。一個研究小組報告說，至少有五例阿爾茨海默氏症病例據信是由於幾十年前的醫學治療手段而產生的。 研究人員透過對一些異常罕見的病例研究，證明了人類生長激素治療如何將有毒蛋白質移植到兒童體內，並導致早發性阿爾茨海默氏症的發生。
從 20 世紀 50 年代末開始，大約有 25 年的時間，人類生長激素被零星地用於治療有某些身體發育問題的兒童。這種激素被稱為"c-hGH"（屍體提取的人體生長激素），是從死者的腦垂體中提取的，然後注射到身材異常矮小的兒童體內。
多年來，在接受生長激素治療的兒童中，出乎意料地有很高比例的人患上了一種致命的神經退行性疾病--克雅氏病。這種疾病是由有毒的錯誤摺疊蛋白質（稱為朊病毒）引起的。到1985年，有確鑿證據表明生長激素與克雅氏病有關。研究人員發現，一些生長激素樣本中含有有毒的朊病毒，這就在健康的大腦中播下了神經退行性疾病的種子。源於人類的生長激素很快被更安全的合成激素所取代。
最近，一組研究人員在研究因克雅氏病死亡的生長激素患者的腦組織樣本時，發現了阿爾茨海默病的奇怪跡象。這些已故患者體內的澱粉樣蛋白沉積異常高，而這正是阿爾茨海默病的一個明顯標誌。於是，一個問題出現了：阿爾茨海默氏症會像其他朊病毒疾病一樣在人與人之間傳播嗎？
由於這些患者死於克雅氏病的時間太短，因此無法判斷他們是否會發展為阿爾茨海默氏症。不過，隨後的一項研究確實發現，一些 c-hGH 樣品中含有澱粉樣蛋白的累積，動物試驗顯示，注射了受汙染生長激素的小鼠出現了阿爾茨海默病的病理跡象。
因此，在這一點上，阿爾茨海默病在人與人之間傳播的假設是可信的，但研究人員仍然需要某種確鑿的證據。為此，研究小組調查了最近轉診到倫敦國家朊病毒診所的八名神經系統疾病患者。這八名患者在童年時期都接受過 c-hGH 治療，現在的年齡在 38 歲到 55 歲之間。
其中五名患者被診斷為早發性痴呆症，但沒有克雅氏病的病理跡象。所有這五名患者都符合阿爾茨海默氏症的診斷標準，但重要的是，他們沒有表現出早發痴呆症的遺傳傾向。
研究人員在最新發表的研究報告中寫道："在此，我們描述了在AD（阿爾茨海默病）表型譜內出現痴呆和生物標誌物變化的受者，這表明AD與CJD（克雅氏病）一樣，有環境獲得性（先天性）形式以及晚發散發性和早發遺傳性形式，"研究人員寫道。"雖然先天性AD可能很少見，也沒有跡象表明Aβ[澱粉樣蛋白-β]會在日常生活活動中在人與人之間傳播，但對它的認識強調了有必要重新審視防止透過其他醫療和外科手術意外傳播的措施"。
曼徹斯特大學的安德魯-多伊格（Andrew Doig）說，新的研究結果是全面而仔細的，但他提醒人們不要從基本上只是八個非常罕見的病例中進行更廣泛的推斷。
多依格說："雖然這裡報告的新型阿爾茨海默氏症引起了極大的科學興趣，因為它揭示了一種新的疾病傳播方式，但我們沒有理由對此感到恐懼，因為這種疾病的致病方式早在 40 多年前就被制止了。以這種方式在人腦之間傳播疾病的情況再也不會發生了"。
英國阿爾茨海默氏症研究中心的蘇珊-科爾哈斯（Susan Kohlhaas）對此表示贊同，她認為這些發現確實證明了阿爾茨海默氏症在人與人之間傳播的異常罕見的例項，但同時也指出，如今不太可能出現這類病例。相反，科爾哈斯說，這一發現有望為研究人員提供有關這種疾病如何發展的新見解，從而幫助他們找到新的治療方法。
科爾哈斯說："沒有證據表明，澱粉樣蛋白可以透過任何其他途徑，如日常活動或常規醫療程式傳播。但這項研究揭示了更多關於澱粉樣蛋白碎片如何在大腦內擴散的資訊，為阿爾茨海默氏症如何發展提供了進一步的線索，也為未來的治療提供了潛在的新目標。"
這項新研究發表在《自然醫學》雜誌上。
