責編 | 王一
SWI/SNF（Switch/Sucrose Non-Fermenting） 複合體是一個進化上保守的ATP依賴型染色質重塑複合體，透過調整染色質結構來控制染色質的可及性及基因的表達。然而，真核生物SWI/SNF複合體的重塑活性如何被調節仍然難以捉摸。雖然人們在十多年前已經發現B-cell lymphoma/leukemia 7A/B/C（BCL7A/B/C）蛋白是哺乳動物SWI/SNF（mSWI/SNF）複合體的亞基，其植物中的同源亞基也在最近的研究中得到了確認，但BCL7亞基在真核生物SWI/SNF複合體中的具體功能仍然未知。
近日，中山大學李陳龍課題組在著名學術期刊Nature Communications發表了題為“BCL7A and BCL7B potentiate SWI/SNF-complex-mediated chromatin accessibility to regulate gene expression and vegetative phase transition in plants”的研究論文。該研究首次發現了能夠特異性強化真核生物SWI/SNF複合體的染色質重塑活性的亞基，並解析了其調控染色質可及性來維持植物幼年期身份的機制。
植物的SWI/SNF複合體可分為三類，分別是BAS複合體（ B RM- A ssociated S WI/SNF complex）、SAS複合體（ S YD- A ssociated S WI/SNF complex）、和MAS複合體（ M INU- A ssociated S WI/SNF complex）。在這項研究中，研究人員透過ChIP-seq和RNA-seq展示了擬南芥中的BCL7A/B作為SWI/SNF複合體的成員，具有與核心亞基BRM類似的全基因組結合模式和基因調控能力。ATAC-seq發現BCL7A/B是SWI/SNF維持基因組範圍染色質可及性所必需的亞基。一方面，BCL7A/B依賴與BRM亞基的直接蛋白互作來整合裝配到BAS複合體中；另一方面，BCL7A/B在大量靶基因上的結合也依賴BRM。 不同於以往研究中的其它 BAS複合體亞基（如BRIP1/2, BRD1/2/13等），BCL7A/B缺失後，BAS複合體仍然正常組裝並與目標染色質結合，但是該殘缺的複合體卻無法維持基因組範圍的染色質可及性。因此，BCL7A/B特異性調控染色質可及性但不調節BAS複合體的組裝及基因組靶向性，表明它們能夠特異性強化真核生物SWI/SNF複合體的染色質重塑活性。研究人員進一步證明了BCL7A/B與BRM相互依賴地在MIR156A/C的幼年期重置區（JRR）產生開放的染色質，從而保持幼苗中MIR156A/C的高水平表達，維持植物的幼年期身份，以防止植物過早的向成熟期轉變。
圖1：BCL7A/B透過促進SWI/SNF介導的染色質可及性促進植物幼年期身份的維持
綜述所述，該研究揭示了之前難以捉摸的BCL7A/B亞基的獨特功能。BCL7A/B具有微調SWI/SNF複合體的重塑活性，增強SWI/SNF複合體產生染色質可及性的功能。這些結果為解析真核生物SWI/SFN複合體的功能調控機制提供了新的方向，也為理解植物如何阻止幼年期過早轉變為成熟期提供了重要的理論參考。
中山大學李陳龍教授為該論文的唯一通訊作者，課題組已出站博士後雷亞文（現工作於廣東省科學院南繁種業研究所）和博士後俞堯光為共同第一作者，福建農林大學呂培濤教授也參與了該項研究。同時感謝浙江農林大學的吳剛教授提供的spl9-4 spl15-1, p35S:MIM156和pMIR156A:GUS材料，感謝中山大學肖仕教授提供的原核表達載體。中山大學生命科學學院為第一作者單位。該研究得到了國家自然科學基金，中國博士後科學基金，廣東省基礎與應用基礎研究聯合基金以及中央高校基本科研業務費的資助。
文章連結：
https://www.nature.com/articles/s41467-024-45250-x
