植物依賴天然免疫系統感知病原微生物並激活抗病性。植物細胞表面的免疫受體和共受體能夠共同識別微生物保守分子模式，從而感知病原菌入侵。例如受體激酶蛋白LYK5與CERK1能夠識別真菌細胞壁組分幾丁質（chitin），從而感知真菌入侵。免疫受體感知病原菌後，能夠透過下游一些重要免疫訊號轉導組分，例如細胞質類受體激酶家族（Receptor-like cytoplasmic kinases, RLCKs），從而啟用一系列免疫反應。這些免疫反應包括由NADPH氧化酶蛋白RbohD控制的活性氧（ROS）爆發、由MAPKKK3/5-MKK4/5-MPK3/6組成的MAPK級聯訊號通路的啟用、下游防衛基因的表達等。目前為止，免疫受體如何啟用和協同這些免疫反應的機制尚不完全清楚。
近期，華南農業大學生命科學學院梁祥修實驗室在Plant Cell期刊發表了題為“The OXI1 kinase regulates plant immunity by linking microbial pattern-induced ROS burst to MAPK activation”的研究論文。該研究發現一個已知受到ROS訊號啟用的蛋白激酶OXI1與LYK5、CERK1互作，是植物免疫受體複合體新組分。在oxi1突變體中，chitin誘導的MAPK啟用和ROS爆發比野生型降低。進一步研究發現，OXI1與識別不同微生物分子模式的多種免疫受體都存在蛋白互作，且不同微生物分子模式誘導的MAPK啟用在oxi1突變體種都顯著降低。與之一致的是，oxi1突變體對真菌、細菌、卵菌病害的抗病性也都顯著降低。
研究發現，OXI1以依賴激酶活性的方式參與植物免疫調控。當免疫受體感知病原菌後，透過RLCK等免疫受體複合體組分啟用ROS的爆發。OXI1能夠響應ROS訊號並在Cys104和Cys205位發生氧化修飾，從而啟用OXI1蛋白。啟用後的OXI1能夠透過磷酸化MAPKKK5蛋白啟用MAPK訊號通路，從而進一步調控下游防衛基因表達。此外，研究還發現，OXI1與RobhD存在蛋白互作，並能夠磷酸化RbohD蛋白。推測其可能透過啟用RbohD進一步提高MAPK訊號通路啟用的持續時間。該研究發現了一條由OXI1介導的連線ROS與MAPK通路的免疫途徑，增強了對植物天然免疫訊號轉導機制的理解，對基於植物免疫理論，合理改良植物抗病性具有指導意義。
OXI1響應ROS訊號發生氧化修飾後啟用下游MAPK訊號通路
華南農業大學生命科學學院梁祥修教授為本文通訊作者，四川農業大學農學院副教授馬苗苗、生物學院博士後王攀、中國農業大學植物保護學院博士畢業生陳汝斌（現為中國科學院微生物所博士後）為本文共同第一作者。中國農業大學生物學院畢國志教授為研究做出重要貢獻。南京農業大學竇道龍教授、崖州灣國家實驗室周儉民研究員、華南農業大學吳鴻教授和白玫教授等人也參與了該研究。該工作得到了國家自然科學基金、中國博士後科學基金、雙一流學科建設專案的支援。
來源：華南農業大學
