責編 | 王一
植物進化出了兩層免疫系統，即病原菌相關分子模式觸發的免疫（PAMP-triggered immunity, PTI）和效應蛋白觸發的免疫（effector-triggered immunity, ETI）。目前對植物PTI和ETI的研究主要集中在葉部病原菌，對於根部維管束病原菌的免疫研究較少，由於葉部與根部維管束組織的差異性，植物很可能利用不同的抗性策略來應對不同病原菌的侵染。植物青枯病是由青枯雷爾氏菌（Ralstonia solanacearum，簡稱青枯菌）侵染引起的一種毀滅性土傳維管束病害，然而，植物如何在維管束特異性地介導對青枯菌的抗性，目前還不清楚。
近日，湖南大學生物學院於峰/伍鬥生課題組在The Plant Cell線上發表了題為The FERONIA–RESPONSIVE TO DESSICATION 26 module regulates vascular immunity to Ralstonia solanacearum的研究論文，揭示了植物根部維管束抗性的新機制，為作物的青枯病抗病育種提供了新思路。
該研究發現，青枯菌侵染會誘導植物根部木質素的沉積，這可能是植物透過在木質部形成物理屏障，以防禦維管組織病原菌入侵、從而限制病原菌進一步擴散的機制。進一步研究發現，受體蛋白激酶FERONIA（FER）負調控維管束木質素的積累及青枯病的抗性。透過酵母雙雜交等實驗，該研究鑑定到與FER互作的NAC轉錄因子家族成員——RESPONSIVE TO DESICCATION 26（RD26），並發現FER透過磷酸化修飾RD26蛋白，負調控其穩定性。進一步分析顯示，RD26作為轉錄因子可以直接結合木質素合成相關基因的啟動子並正向調控其表達，影響植物維管束的木質化過程。遺傳學資料證實，FER–RD26訊號通路透過調控根部維管束組織的木質化，阻礙青枯菌在根部的擴散，從而調控青枯病的抗性。
綜上，該研究揭示了FER–RD26訊號通路介導的一種植物根部維管束免疫反應機制，透過調控木質素合成來應對維管束病原菌—青枯菌的侵染。該發現有助於深入理解植物根部維管束組織中的特異性區域性免疫調節機制，為作物青枯病的抗病育種提供了新的基因資源。
圖1. FER–RD26模組透過木質素合成調控植物對維管束病原菌青枯菌抗性的模式圖
湖南大學生物學院於峰教授和伍鬥生副教授為本文的通訊作者，生物學院博士研究生王冰倩為論文的第一作者。來自西班牙巴塞羅那大學的Marc Valls教授、湖南農業大學歐立軍教授及湖南中煙蒲文宣等參與了本項研究。本研究得到了國家自然科學基金、中國科協青年人才託舉工程、湖南省自然科學基金等的支援。
https://doi.org/10.1093/plcell/koae302
