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吃了20年的鈣片還得骨質疏鬆!這類患者尤其要注意

2024-11-16 19:24:05

*僅供醫學專業人士閱讀參考

浙江省人民醫院邊平達主任在醫學界發表的第95篇文章。

撰文|邊平達

六個月前,當53歲的系統性紅斑狼瘡(SLE)患者傅女士看到自己的報告(股骨頸骨密度T值-2.5,見圖1),簡直不敢相信自己的眼睛:“二十年了,我天天吃鈣片,為什麼還會出現骨質疏鬆?”

這還要從傅女士的發病開始說起。

圖1 六月前傅女士的髖部骨密度報告

傅女士的發病經過

二十年前,傅女士的手指常在秋冬季節受涼後出現皮膚髮白(即雷諾現象),每次發作持續數分鐘後可自行恢復,但無明顯發熱、關節腫痛和麵部蝶型紅斑。

傅女士到當地醫院檢查,抽血發現抗核抗體滴度明顯增高(1:320),另外有多個抗體(抗dsDNA、抗Sm抗體)陽性,故診斷為SLE。

二十年來,傅女士除了每天服用潑尼松片和硫酸羥氯喹片來控制病情進展外,還堅持服用鈣片來預防骨質疏鬆。

為什麼SLE患者更容易患骨質疏鬆?

SLE是一種以20~40歲育齡女性發病為主,以免疫性炎症為重要特徵,累及多系統、多器官的一種自身免疫性疾病,在我國其患病率約為(30~50)/10萬。

隨著醫療技術的不斷發展,SLE患者的壽命不斷提高,但其相關性骨質疏鬆的患病率也在逐年增加。有資料表明,絕經前SLE相關性骨質疏鬆患病率約為4%~31.9%,而絕經後增高到48%~60.5%[1]。

SLE患者之所以易患骨質疏鬆,主要與以下幾方面因素有關[1]。

▌炎症因素

SLE是一種以血管炎為主要特點的疾病,微迴圈失調和炎症因子(如等)異常增高,都可增強破骨細胞的活性,加快骨質丟失。

▌免疫因素

SLE存在明顯的細胞免疫和體液免疫異常,而異常的免疫功能可打破患者體內成骨細胞和破骨細胞之間的平衡,使骨質丟失加快。

▌藥物因素

糖皮質激素具有明確的抗炎和免疫調節作用,是目前治療SLE的常用藥物,但長期使用糖皮質激素,可抑制成骨細胞的活性,減少小腸對鈣、磷的吸收,誘發骨質疏鬆。

此外,SLE患者易患骨質疏鬆,還與其精神壓力過大、過度防曬、腎臟損傷等因素有關。

傅女士防治骨質疏鬆的2個誤區

儘管傅女士發現SLE較早,且一直在接受治療,但她仍然出現骨質疏鬆,是因為在她的治療中存在兩個誤區。

▌誤區之一:單靠鈣片來防治骨質疏鬆

SLE相關骨質疏鬆的發生和發展,主要是由於炎症、免疫和藥物等多種因素引起破骨細胞活性明顯增強,因此防治關鍵是及早使用抑制破骨細胞活性的藥物(即骨吸收抑制劑),而不是單純補鈣。

▌誤區之二:沒到骨質疏鬆就不需要治療

五年前傅女士在當地醫院接受過骨密度檢查,當時是骨量減少(股骨頸骨密度T值為-2.1),醫師說“沒到骨質疏鬆,吃鈣片就可以了”。如果當時就開始使用骨吸收抑制劑(如雙膦酸鹽類),就不會發展到骨質疏鬆了[2]。

六月前,傅女士測血清骨代謝標誌物示骨質丟失偏快,故在補鈣的基礎上皮下注射RANKL抑制劑地舒單抗(60mg),來抑制破骨細胞活性,提高骨密度,降低骨折風險[3-4]。

近期傅女士來院複查骨密度,發現股骨頸骨密度明顯回升(見圖2),T值已從-2.5上升到-2.4(骨量減少),故繼續在補鈣的基礎上皮下注射地舒單抗。

圖2 傅女士接受地舒單抗治療6月前後股骨頸骨密度變化

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參考資料:

[1]劉思娣,黃傳兵,石周珍,等.系統性紅斑狼瘡相關骨質疏鬆的研究進展[J].中國骨質疏鬆雜誌,2018,24(5):671-675.

[2]張潔.美國風溼病學會:2017最新糖皮質激素骨質疏鬆共識亮點[J].中華骨質疏鬆和骨礦鹽疾病雜誌,2018,11(2):220-222.

[3]邊平達.聽醫生說骨質疏鬆[M].北京:人民衛生出版社,2023.

[4]Bonani M, Frey D,Brockmann J,et al. Effect of twice-yearly denosumab on prevention of bone mineral density loss in De Novo kidney transplant recipients: a randomized controlled trial[J].Am J Transplant,2016,16(6):1882-1891.

責任編輯丨小林

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