*僅供醫學專業人士閱讀參考
被忽視的心臟危機
撰文：王玉偉
1
呼吸困難
老張今年60歲，患有“高血壓病”已經10多年了，服藥時斷時續，血壓一直控制不好。但老張並不在意，別人血壓高了頭痛、頭暈，但是自己沒感覺，他認為沒感覺就意味著沒問題。
老張還有嚴重的腹型肥胖，身高剛過一米七，體重就將近兩百斤。老張依然不在意，他打理著一大片果園，他認為自己這“強壯”的身材更適合繁重的體力勞動。
老張最近還出現了呼吸困難，但這件事他依然不在意！
老張卸下沉重的農藥噴灑器，坐在地上喘了一會兒。數分鐘後症狀好轉，拿起一個空的農藥瓶，看著上面寫著“2024新款、藥效超強……”心裡唸叨著，這個藥效果太強了，聞了都會憋得慌！
是的，老張把症狀歸結為“農藥”刺激，根本沒想過會得病。
2
心肌梗死？
這一日，老張又在果園裡開始了一天的勞作，呼吸困難症狀再次襲來。這次的症狀比以往更加嚴重，大約半個多小時之後，症狀才慢慢緩解。
老張想著，這真得去醫院看看。
接診醫生在詢問了病情之後，說老張很可能是“心肌梗死”，建議老張住院治療。
老張聽到“心肌梗死”的名號，自然不敢怠慢，辦理了住院手續，並接受了相應的檢查。
最先出的檢查結果自然是心電圖：竇性心律80次/分，左室高電壓，SV1+RV5=4.87mV，ST-T改變（圖1）。
圖1.心電圖檢查結果
老張瞅著這彎曲起伏的心電圖結果，連忙詢問大夫，自己到底是不是心梗。
醫生瞅著心電圖說，這個心電圖結果比較特殊，目前依然不能確定，得等查血的結果，或者複查心電圖。
老張這就納悶了，心電圖還能看不出心梗來嗎？
3
ST-T改變，繼發or原發？
老張的心電圖雖然有ST-T改變，但也有左心室高電壓。
左心室高電壓通常意味著左心室肥厚，心電圖的一般診斷標準為SV1+RV5＞4.0mV（男性）或3.5mV（女性），另外有RaVL+SV3＞2.8mV（男性）或2.0mV（女性）等標準。
ST-T改變是左心室肥厚常見的繼發性改變，其原因為心室除極時間延長，心室尚未除極結束，較早除極部位的心室肌便開始復極，導致最大QRS向量與ST-T向量方向相反，這與原發性ST-T改變有時不易區分，從而干擾診斷。
如何初步判斷ST-T改變是原發還是繼發？
一般來說，在R波振幅增高的導聯上，ST段輕度下降，T波倒置、雙向或低平的程度較淺，提示ST-T改變為繼發性的。
如果ST段下降≥0.15mV，T波倒置較深，兩肢對稱，QT間期延長，提示ST-T改變為原發性的。
4
合併心肌缺血/心肌梗死
左心室肥厚患者可出現繼發性ST-T改變，在判斷是否合併心肌缺血或心肌梗死時也應有特殊的標準。
向上滑動檢視
左心室肥厚合併心肌缺血的心電圖變化如下：
①胸痛發作時，反映冠狀動脈病變的相關導聯上的ST段動態下降≥0.10mV；
②胸痛發作時，ST段損傷性抬高≥0.20mV，ST段抬高持續時間＞30分鐘，則提示心肌梗死，可診斷為ST段抬高型心肌梗死；
③T波改變，T波動態急劇增高變尖，為心內膜下心肌缺血的表現，T波由直立轉為倒置，持續數小時或數日以後恢復直立者，是急性冠脈綜合徵心電圖改變的特徵。
左心室肥厚合併心肌梗死的心電圖變化如下：
①合併前間壁心肌梗死，前間壁除極向量消失。不再抵消左心室側後壁除極向量，指向左或後的向量進一步增大，V5、V6導聯R波進一步增高，V1、V2導聯S波增深。
②合併下壁心肌梗死，額面向左、向上的QRS向量增大，I、aVL導聯R波顯著增大。
③合併前側壁心肌梗死，V4~V6、I、aVL導聯R波振幅顯著降低，呈QR、QRs、Qr型，左心室肥厚的圖形被掩蓋。
5
為何ST段無變化？
下面是老張主要的檢查結果：
向上滑動檢視
肌鈣蛋白T：327ng/L（參考範圍0-14ng/L）。
心臟超聲：左心大（左室前後徑59mm），左室壁略厚，靜息狀態下未見節段性室壁運動。
胸部CT：左肺纖維灶，主動脈、冠狀動脈少許鈣化（圖2-3）。
圖2.冠狀動脈鈣化
圖3.冠狀動脈鈣化
看到這裡，你知道老張的診斷是什麼嗎？
在住院期間，老張還做了很多次心電圖，但仔細觀察ST-T較入院時心電圖無明顯變化，這又如何解釋？
參考文獻：
[1]陳新.黃宛臨床心電圖學(第6版)[M].人民衛生出版社,2017.
[2]宋慧慧,張培榮,楚英傑,等.非ST段抬高心肌梗死患者心電圖新分類的臨床意義[J].中國實用醫刊,2022,49(12):1-4.
責任編輯： 銀子
*"醫學界"力求所發表內容專業、可靠，但不對內容的準確性做出承諾；請相關各方在採用或以此作為決策依據時另行核查。
