IgA腎病是我國最常見的原發腎小球疾病，也是導致青年人終末期腎病（俗稱尿毒症）的首要原因。
近些年，隨著醫學界對IgA腎病不良預後的逐漸重視，各種新藥研發層出不窮。
目前針對IgA腎病病因的藥物研究有兩大熱門方向：
一類是減少致病性IgA生成或清除致病性IgA沉積
一類是減少腎臟炎症和活動性損傷，如B因子補體抑制劑等
IgA腎病的四重打擊學說認為：
第一重打擊，感染等因素誘發黏膜免疫系統產生大量致病性IgA（半乳糖缺陷IgA1，GD-IgA1）；
第二重打擊，針對致病性IgA抗原，產生相應抗體；
第三重打擊，這些致病性IgA抗原與抗體形成免疫複合物；
第四重打擊，免疫複合物沉積在腎臟系膜細胞，啟用補體和其他介質，導致炎症，出現腎小球硬化和間質纖維化進行性腎損傷。
B因子補體抑制劑專門針對4重打擊中的補體啟用途徑以治療IgA腎病。
IgA腎病的腎穿刺病理除了系膜區存在IgA沉積，經常還會出現補體沉積，特別是補體C3的沉積，90%以上的IgA腎友存在IgA和C3共同沉積。
做了腎穿刺病理的朋友們拿出自己的病理結果，可以看到C3+▽
免疫組織學證據表明補體旁路、凝集素和終末通路啟用與IgA腎病嚴重程度相關。由於其自我放大的性質，在IgA腎病發病的任何階段，補體活性都會放大補體啟用、炎症和腎損傷。
MY008211A是一種小分子口服補體B因子（CFB）抑制劑。
目前，中國有36家臨床研究中心準備開展MY008211A治療IgA腎病的II期臨床試驗，包括北大醫院、中山一附院、瑞金醫院等。
MY008211A透過特異性結合B因子，抑制補體旁路途徑中B因子的活性，抑制補體替代途徑和替代途徑中的正反饋放大環路，從而抑制C3和C5轉化酶的形成。其下游炎症過程（包括趨化因子C5a、以及膜攻擊複合物的形成）都會造成腎臟炎症和損傷。
趨化因子C5a為補體成分C5釋放的一個蛋白質片段，C5a參與了炎症細胞(如，中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞和T淋巴細胞)募集、吞噬細胞啟用、顆粒酶釋放以及氧化劑生成，這些過程都可促進組織損傷。膜攻擊複合物（C5b-9）可介導系膜細胞和內皮細胞損傷。
MY008211A透過抑制B因子，從而抑制這些下游炎症過程、抑制補體C3過度沉積、降低原發性IgA腎臟相關的蛋白尿水平和由此引起的腎損害。
該臨床試驗入組要求是經過腎穿刺確診的IgA腎病患者，年滿18-75週歲，eGFR＞30mL/min/1.73㎡，尿蛋白控制不佳。
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