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心功能都恢復了卻以起搏器收場
撰文丨Albert
23歲小夥突發心跳驟停，病因成謎
患者，男，23歲，因發熱、嘔吐、腹瀉、頭暈等症狀2天入院。
入院時查體顯示心率僅為31次/分。心電圖示竇性心律，完全性房室傳導阻滯伴寬大QRS波逸搏心律（圖1A）。超聲心動圖顯示左心室內徑正常，左室射血分數（LVEF）僅為35%，呈瀰漫性低順應性（圖1B）。
圖1 心電圖及超聲心動圖
急診評估考慮為急性併發完全性房室傳導阻滯，收住重症監護病房（ICU）。
住院後病情進展迅速。患者很快出現低血壓、外周迴圈衰竭及肺水腫所致的呼吸衰竭（圖2），給予氣管插管機械通氣、靜脈泵入等治療。同時植入臨時起搏器，起搏頻率80次/分。有創動脈頻譜分析儀監測顯示，患者心排血指數降低（2.3L/min），全身血管阻力增高，提示心源性休克。 多次血培養及病毒核酸檢測均陰性。
由於當時條件所限，未能及時進行冠狀動脈造影和心內膜活檢。好在患者很快對治療有了良好反應，3天后即撤機拔管、停用升壓藥，傳導阻滯仍持續存在但病情平穩。
圖2 胸部X線
然而，在入院第7天時，患者突發心臟驟停，心電圖顯示室顫，立即予以除顫後自主迴圈恢復。考慮病情反覆無常的特點，為患者轉入有體外膜肺氧合（ECMO）等機械迴圈輔助條件的三級醫院。
多學科協作“會診”
為進一步明確病因，患者入院後接受了冠脈造影和心內膜活檢檢查。其中冠狀動脈造影排除了冠狀動脈異常。心內膜活檢病理提示心肌組織水腫，中度炎症細胞浸潤，以單核細胞和多形核細胞為主，散在嗜酸性粒細胞，未見肉芽腫和鉅細胞，亦不符合嗜酸性心肌炎的診斷（圖3A-D）。
圖3 心內膜活檢
隨著對症治療，患者病情逐漸好轉，心功能顯著改善，LVEF恢復正常。儘管房室傳導阻滯仍持續存在，但患者對此耐受良好，NT-proBNP和肌鈣蛋白也持續下降。因此，臨時起搏器被撤除。
為進一步明確病因和判斷預後，在患者病情穩定後行心臟磁共振（CMR）檢查。結果顯示心肌組織廣泛水腫，T1和T2訊號普遍增高，尤其在心室間隔和前壁最為明顯，並伴有瀰漫性的心肌內膜下晚期釓增強，診斷為近期心肌炎表現（圖4）。
圖4 心臟磁共振
病毒學檢查提示曾感染過EB病毒，萊姆病和HIV篩查陰性。心內膜活檢組織RT-PCR檢測到EB病毒DNA，但原位雜交未檢出EB病毒RNA。
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小結：每一步都挺兇險
這位23歲患者經積極搶救和對症支援治療後，心功能在短期內恢復良好，但傳導阻滯持續存在，最終植入左束支起搏永久起搏器，對這類比較緊急的患者我們可以發現以下幾個值得借鑑的要點：
1. 病情兇險，併發心源性休克、室顫等危及生命的情況，需要重症監護和機械迴圈支援。
2. 出現少見的持續性房室傳導阻滯，CMR檢查發現廣泛心室間隔水腫和纖維化與之相符。對於此類需要頻繁起搏的患者，選擇左束支起搏可獲得更生理性的心室激動順序。
3. 完善病因學檢查，包括心內膜活檢、病毒學檢查等，有助於明確病因，指導免疫抑制治療等。
4. 醫療團隊根據患者病情和檢查結果的變化，及時調整治療方案並制定出院後管理計劃，體現了個體化診療理念。
參考文獻：
[1]Lima MR, Custódio P, Tralhão A, Trabulo M. Case report: acute myocarditis complicated with persistent complete heart block: a clinical dilemma when myocardial inflammation remains. European Heart Journal - Case Reports. 2024;8:ytae152.
責任編輯：銀子
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