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心率只有31!休克、室顫、傳導阻滯……怎麼辦才好?

2025-02-02 21:06:41

*僅供醫學專業人士閱讀參考

心功能都恢復了卻以起搏器收場

撰文丨Albert

23歲小夥突發心跳驟停,病因成謎

患者,男,23歲,因發熱、嘔吐、腹瀉、頭暈等症狀2天入院。

入院時查體顯示心率僅為31次/分。心電圖示竇性心律,完全性房室傳導阻滯伴寬大QRS波逸搏心律(圖1A)。超聲心動圖顯示左心室內徑正常,左室射血分數(LVEF)僅為35%,呈瀰漫性低順應性(圖1B)。

圖1 心電圖及超聲心動圖

急診評估考慮為急性併發完全性房室傳導阻滯,收住重症監護病房(ICU)。

住院後病情進展迅速。患者很快出現低血壓、外周迴圈衰竭及肺水腫所致的呼吸衰竭(圖2),給予氣管插管機械通氣、靜脈泵入等治療。同時植入臨時起搏器,起搏頻率80次/分。有創動脈頻譜分析儀監測顯示,患者心排血指數降低(2.3L/min),全身血管阻力增高,提示心源性休克。 多次血培養及病毒核酸檢測均陰性。

由於當時條件所限,未能及時進行冠狀動脈造影和心內膜活檢。好在患者很快對治療有了良好反應,3天后即撤機拔管、停用升壓藥,傳導阻滯仍持續存在但病情平穩。

圖2 胸部X線

然而,在入院第7天時,患者突發心臟驟停,心電圖顯示室顫,立即予以除顫後自主迴圈恢復。考慮病情反覆無常的特點,為患者轉入有體外膜肺氧合(ECMO)等機械迴圈輔助條件的三級醫院。

多學科協作“會診”

為進一步明確病因,患者入院後接受了冠脈造影和心內膜活檢檢查。其中冠狀動脈造影排除了冠狀動脈異常。心內膜活檢病理提示心肌組織水腫,中度炎症細胞浸潤,以單核細胞和多形核細胞為主,散在嗜酸性粒細胞,未見肉芽腫和鉅細胞,亦不符合嗜酸性心肌炎的診斷(圖3A-D)。

圖3 心內膜活檢

隨著對症治療,患者病情逐漸好轉,心功能顯著改善,LVEF恢復正常。儘管房室傳導阻滯仍持續存在,但患者對此耐受良好,NT-proBNP和肌鈣蛋白也持續下降。因此,臨時起搏器被撤除。

為進一步明確病因和判斷預後,在患者病情穩定後行心臟磁共振(CMR)檢查。結果顯示心肌組織廣泛水腫,T1和T2訊號普遍增高,尤其在心室間隔和前壁最為明顯,並伴有瀰漫性的心肌內膜下晚期釓增強,診斷為近期心肌炎表現(圖4)。

圖4 心臟磁共振

病毒學檢查提示曾感染過EB病毒,萊姆病和HIV篩查陰性。心內膜活檢組織RT-PCR檢測到EB病毒DNA,但原位雜交未檢出EB病毒RNA。

診斷呼之欲出,答案究竟是不是你想的那樣?

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小結:每一步都挺兇險

這位23歲患者經積極搶救和對症支援治療後,心功能在短期內恢復良好,但傳導阻滯持續存在,最終植入左束支起搏永久起搏器,對這類比較緊急的患者我們可以發現以下幾個值得借鑑的要點:

1. 病情兇險,併發心源性休克、室顫等危及生命的情況,需要重症監護和機械迴圈支援。

2. 出現少見的持續性房室傳導阻滯,CMR檢查發現廣泛心室間隔水腫和纖維化與之相符。對於此類需要頻繁起搏的患者,選擇左束支起搏可獲得更生理性的心室激動順序。

3. 完善病因學檢查,包括心內膜活檢、病毒學檢查等,有助於明確病因,指導免疫抑制治療等。

4. 醫療團隊根據患者病情和檢查結果的變化,及時調整治療方案並制定出院後管理計劃,體現了個體化診療理念。

參考文獻:

[1]Lima MR, Custódio P, Tralhão A, Trabulo M. Case report: acute myocarditis complicated with persistent complete heart block: a clinical dilemma when myocardial inflammation remains. European Heart Journal - Case Reports. 2024;8:ytae152.

責任編輯:銀子

*"醫學界"力求所發表內容專業、可靠,但不對內容的準確性做出承諾;請相關各方在採用或以此作為決策依據時另行核查。

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