40歲的劉先生患有，吃著硝苯地平控釋片和厄貝沙坦，可降壓效果並不好，最近血壓升到了180/120mmHg，來看病了。
劉先生個頭不高，短頸，肥胖，這樣的體型，容易得一種病，和高血壓有關的病，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵，英文縮寫“OSAS”。再一問，果然有夜間打鼾，就是打呼嚕，真有可能了。
測血壓170/124mmHg，心率76次/分。
這麼高的血壓，要排除一些繼發因素。醫生讓劉先生查了頸動脈、腎臟、腎上腺、腎動脈的超聲都沒發現異常。心臟超聲顯示心室肌肥厚。是啊，這麼高的血壓，心臟可不得使勁兒收縮，心肌能不肥厚嗎！
可還有一項重要的繼發因素等著查呢！睡眠呼吸監測，這是檢查診斷“睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵”的方法。
醫生先為劉先生調整了降壓藥物。
左氨氯地平替換了；沙庫巴曲纈沙坦替換了厄貝沙坦；加服比索洛爾，因為劉先生“低壓”比較高。
非常重要的，讓劉先生抓緊去看睡眠門診，做睡眠呼吸監測。
兩週後，劉先生來複診了。
血壓有所下降，160/110mmHg，心率沒有變化。
問劉先生睡眠呼吸監測結果如何，劉先生說沒問題，其實是還沒去複診。
醫生找出報告單一看，不是沒問題，是問題太大了！睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）高到84.4/h，最低血氧飽和度只有67%，最長呼吸暫停時間70秒，最長低通氣時間50秒，妥妥的重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵、重度夜間低氧血癥啊！
非該患者監測圖
這樣的情況，血壓怎能不高？
什麼是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵？
就是睡眠時出現了呼吸暫停、低通氣，原因就是上氣道阻塞了。完全阻塞了就呼吸暫停、部分阻塞就表現低通氣了。當然，睡眠呼吸暫停還有中樞性的，還有阻塞和中樞混合性的，但最常見的就是這種阻塞性的了。氣道阻塞、不通暢了，就發出鼾聲了。
氣道阻塞當然不是一直存在，所以呼吸有個強-弱-停止-恢復的過程，鼾聲也是一樣。所以有人打著呼嚕，聲音越來越低，一會兒就不喘氣了，沒聲音了，然後再開始急促用力呼吸，鼾聲大作。
睡眠呼吸機暫停低通氣綜合徵也分輕重，以每小時內出現多少次呼吸暫停或者低通氣作為指數，英文縮寫“AHI”，＜5次算正常，5次到14次算輕度， 15次到29次算中度，要是30次往上，那就是重度了。這位劉先生，妥妥的重度。
睡眠呼吸暫停/低通氣，為什麼會引起高血壓？
首先就是低氧啊！呼吸暫停、低通氣都會缺氧，低氧了血管就會收縮，血壓就會升高。而且還會使得高血壓難降，是難治性高血壓的一個危險因素。
在呼吸暫停、低通氣到恢復呼吸的過程中，低氧、二氧化碳升高，會引起交感神經異常興奮。呼吸暫停時，迷走神經張力高，心跳會減慢，嚴重時還會竇性停搏，可是恢復呼吸的那一瞬間，交感神經張力拉得滿滿，快速用力呼吸，心跳明顯增快，心肌收縮力也會增強，血管阻力增加，血壓一下子就升上去了。這麼來來回回的，裡面還有神經內分泌的改變，心臟、血管都會損傷。
這個過程中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統也會啟用，血管收縮，水鈉瀦留，也是血壓升高。
所以，睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵是繼發性高血壓的重要原因。不同的研究發現，重度患者中，發生高血壓的佔到50%到70%以上，即使是輕中度的，合併高血壓的也佔到1/3左右。
這樣的患者還有其他代謝紊亂，高尿酸血癥、高脂血症，糖尿病等等，前兩項劉先生都有。
高血壓患者合併睡眠呼吸暫停也十分普遍，研究認為可能30%~50%的高血壓患者患有睡眠呼吸暫停，難治性高血壓裡患病率可能高到70%~85%。而合併睡眠呼吸暫停低通氣的高血壓患者，心血管風險會增加41%～59%。按我國2.45億高血壓患者算，預計至少7000萬同時患有睡眠呼吸暫停。
睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的矯治對於控制血壓極為重要。
因為這是高血壓的病因之一啊！病因沒去除，血壓當然不好控制了！像這位劉先生，吃了3種含四種成分的降壓藥，血壓下降仍不明顯。
睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的治療，除了改善生活方式如運動減重、戒菸酒、側臥睡眠等，首選無創呼吸機持續正壓通氣。
提示：要是有夜間打鼾，動態血壓監測夜間、清晨血壓高，或者血常規裡紅細胞計數、血紅蛋白明顯升高，要警惕睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵呢！
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