主動掌握併發症相關知識，採取積極應對措施，可以降低相關風險，改善生活質量，增進個人及家庭的幸福感。
撰文 |張泰勝
11月14日是國際糖尿病日，2024年的主題定為“糖尿病與幸福感”，其目的在於倡導將糖尿病患者的整體幸福感作為護理工作的核心，而不僅僅是關注血糖水平，以期進一步提高糖尿病患者的生活質量。在此，本文將分享一例在臨床實踐中收治的糖尿病患者案例，透過層層剖析、探討其腹瀉症狀背後的真正成因，一起來了解下。
病例速遞
個人資訊：男性，61歲，農民。
主訴：口乾、多飲、多尿伴消瘦2年，加重伴腹瀉1周。
現病史：患者緣於2年前無明顯誘因出現口乾、多飲、多尿，每日飲水量約2500ml左右，尿量與飲水量相當，夜尿2-4次/晚，曾在當地醫院測血糖高（具體不詳），診斷為“2型糖尿病”，病程中，患者有肢體末端麻木感，期間規律檢測血糖，自訴血糖控制可。 1周前“三多”症狀明顯，伴隨有腹瀉，3-6次/天，期間監測血糖提示血糖控制欠佳。 為進一步處理就診。 自發病以來體重下降約30斤。
體格檢查：生命體徵穩定，身高165cm，體重40kg，體質指數（BMI）14.69kg/m2，體型消瘦。
專科體格檢查：雙眼視力稍下降，雙下肢痛溫覺稍減弱，踝反射減弱。
既往無特殊病史；有長期吸菸史，無糖尿病家族史。
輔助檢查：
圖1 空腹血糖、空腹胰島功能及25羥維生素D
圖2 血生化及糖化血紅蛋白
眼底病變篩查提示：糖尿病視網膜病變。
考慮到患者在疾病早期階段，透過口服降糖藥物尚能有效控制血糖水平，但隨著病情的進一步發展，血糖控制逐漸變得困難。此時，糖尿病的典型症狀“三多一少”（即多飲、多食、多尿和體重減輕）顯著加劇。
基於對成人隱匿自身免疫性糖尿病（LADA）的高度懷疑，繼續完善糖尿病抗體結果提示：
圖3 糖尿病抗體結果
該患者滿足現行LADA診斷標準[1]，即（1）發病年齡≥18歲；（2）胰島自身免疫T細胞陽性；（3）診斷糖尿病後至少半年不依賴胰島素治療，由此確診。依據LADA的診斷準則，患者出現反覆腹瀉症狀，臨床中需警惕糖尿病各種腹瀉的原因。
由於LADA最常伴自身免疫性甲狀腺疾病，確診後推薦常規進行甲亢篩查，患者後續完善甲狀腺功能提示未見異常，排除甲亢因素。其次，大便常規及培養均未見異常，排除感染性因素。
最後將思維放於糖尿病併發症中，患者腹部CT及胰腺功能未見異常，隨後繼續完善電子腸鏡後提示：腸道未見異常。顯然排除了腸道器質性病變的可能性。
那麼是否為糖尿病性胃腸病變？糖尿病性胃腸病變涉及腸道神經系統與迷走神經等多種神經系統的功能紊亂，可引起廣泛的胃腸道分泌與運動功能障礙[2]。無論是高血糖狀態還是低血糖狀態，均可能引發顯著的糖毒性效應，對自主神經系統產生不利影響[3]。
患者入院後的血糖如下（圖4）：
圖4 入院前後血糖監測結果（動態血糖監測）
隨著患者血糖水平的逐漸改善，腹瀉症狀有所緩解。最終將診斷落於：糖尿病腸病。
腹瀉作為糖尿病患者腸道功能紊亂的典型症狀，通常與血糖控制不良密切相關。發病時大便性狀異常、頻次增加明顯，大便多見水樣棕色[4]。
然而，糖尿病腸道功能紊亂表現為一系列綜合徵，其成因涵蓋了[4-7]：滲透性腹瀉（高血糖因素影響）、腸道自主功能障礙、脂肪瀉、乳糜瀉等。1型糖尿病與乳糜瀉之間存在較為緊密的關聯，其與自身免疫機制具有直接的聯絡[7]。成年LADA屬於1型糖尿病範疇，同時也是脆性糖尿病的典型代表之一[8]。該病患者的血糖水平波動性較大，這種波動性可加劇疾病的進展，並可能導致腹瀉症狀的持續或惡化。
總結與反思
腹瀉作為臨床中常見的症狀，眾多患者及醫療工作者往往將其歸咎於感染性因素，以及部分降糖藥物所引起的消化道症狀。然而，就糖尿病本身而言，腹瀉的成因多樣，且這些併發症極易被患者所忽視。
在臨床實踐中，若患者出現以下症狀，應高度警惕糖尿病腸病風險[9-12]：
1）出現反覆性腹瀉或便秘與腹瀉交替出現的症狀，尤其是1型糖尿病群體。
2）餐後早飽、噁心嘔吐、食慾不振是糖尿病胃輕癱常見的症狀。糖尿病胃腸道疾病易同時出現，且糖尿病胃腸病在1型糖尿病患者中更為常見。
3）糖尿病性腹瀉多見於有長期糖尿病病史或血糖控制不良的患者。該症狀表現為大量棕色水樣便的排洩，通常不伴隨腹痛，並且可以在一天中的任何時段發生，尤其以夜間和早晨更為常見。
4）持續的高血糖狀態（空腹血糖≥11.1mmol/L），伴有明顯的食慾增加和反覆出現的腹瀉時，這種腹瀉很可能是滲透性腹瀉。其發生機制主要涉及高血糖對腸道屏障功能的破壞。
5）透過完善電子腸鏡等相關檢查排除其他腸道器質性或其他疾病，方可考慮。
最後，筆者想說：透過主動掌握併發症相關知識，採取積極應對措施，可以降低相關風險，改善生活質量，增進個人及家庭的幸福感。亦契合今年的主題：“糖尿病與幸福感”。
參考文獻：
[1] 中國醫師協會內分泌代謝科分會,成人隱匿自身免疫性糖尿病診療中國專家共識(2021)[J],中華醫學雜誌,2021,101(38):3077-3091
[2] Kornum, D. S., Bertoli, D., Kufaishi, H., Wegeberg, A. M., Okdahl, T., Mark, E. B., Høyer, K. L., Frøkjær, J. B., Brock, B., Krogh, K., Hansen, C. S., Knop, F. K., Brock, C., & Drewes, A. M. (2024). Transcutaneous vagal nerve stimulation for treating gastrointestinal symptoms in individuals with diabetes: a randomised, double-blind, sham-controlled, multicentre trial. Diabetologia, 67(6), 1122-1137.
[3] Wegeberg, A. M., Bertoli, D., Ejskjaer, N., Brock, B., Drewes, A. M., & Brock, C. (2022). Gastrointestinal function in diabetes is affected regardless of asymptomatic appearance. Journal of internal medicine, 291(4), 505-512.
[4] 蔡華容.糖尿病胃腸道併發症相關研究[J].中國實用醫藥,2018,13(23):195-196.
[5] Kaur, N., Bhadada, S. K., Minz, R. W., Dayal, D., & Kochhar, R. (2018). Interplay between Type 1 Diabetes Mellitus and Celiac Disease: Implications in Treatment. Digestive diseases (Basel, Switzerland), 36(6), 399-408.
[6] 孫遜,肖燁,王顏剛.糖尿病腹瀉的臨床特點､發病機制及治療[J].糖尿病天地(臨床),2015,9(05):261-264.
[7] Goodwin G. (2019). Type 1 Diabetes Mellitus and Celiac Disease: Distinct Autoimmune Disorders That Share Common Pathogenic Mechanisms. Hormone research in paediatrics, 92(5), 285-292.
[8] 中國醫師協會內分泌代謝科醫師分會,國家代謝性疾病臨床醫學研究中心(長沙).糖尿病分型診斷中國專家共識[J].中華糖尿病雜誌,2022,14(2):120-139.
[9] 中國抗癌協會腫瘤營養支援治療專業委員會,胃癱患者的營養治療專家共識[J],腫瘤代謝與營養電子雜誌,2023,10(3):342-347.
[10] 李金英,郭先文,梁列新.糖尿病胃腸道併發症的研究進展[J].臨床消化病雜誌,2016,28(05):321-324.
[11] 劉桂芳,房玉濤.糖尿病胃腸病變的現代研究進展[J].貴陽中醫學院學報,2016,38(06):74-78.
[12] Thaiss CA, Levy M, Grosheva I, Zheng D, Soffer E, Blacher E, Braverman S, Tengeler AC, Barak O, Elazar M, Ben-Zeev R, Lehavi-Regev D, Katz MN, Pevsner-Fischer M, Gertler A, Halpern Z, Harmelin A, Aamar S, Serradas P, Grosfeld A, Shapiro H, Geiger B, Elinav E. Hyperglycemia drives intestinal barrier dysfunction and risk for enteric infection. Science. 2018 Mar 23;359(6382):1376-1383. doi: 10.1126/science.aar3318. Epub 2018 Mar 8. PMID: 29519916.
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