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對於常見病的少見原因，也不能放過！
撰文：簡書
轉進CCU的患者
心臟監護病房（CCU）轉進來一個患者：
男，61歲，既往、高血脂、腦梗死病史，嗜煙、嗜酒30餘年，因“胸痛1天”收入院，診斷急性非ST段抬高型心肌梗死，患者及家屬拒絕血運重建，予以常規抗栓、調脂、控制血壓心率等藥物治療。
入院第7天著涼後出現高熱，體溫最高達39.3 ℃，咳黃粘痰，喘憋、夜間不能平臥，尿少，普通病房治療效果不佳，於入院第10天轉入CCU。
輔助檢查↓↓↓↓
心電監護示竇性心動過速，心率116 次/分，血壓92/60 mmHg（多巴胺5 μg/kg·min），查體雙肺中下肺野溼囉音明顯。
血氣：pH 7.375，二氧化碳分壓（PaCO 2）25.9 mmHg，氧分壓（PaO 2）63.2 mmHg（氧流量5 L/min）。
白細胞（WBC）25.6x10 9/L，中性粒細胞百分比（N%） 90%，原（PCT）3.0 μg/L，C反應蛋白（CRP）539.31 mg/L。氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）21384 pg/ml。
胸片可見心影增大，雙肺斑片滲出影較前加重，肺水腫徵象。
心臟超聲：左室射血分數（LVEF）41%，左室瀰漫性室壁運動減低，左心擴大（左房前後徑44 mm，左室舒張末內徑57 mm），二尖瓣重度反流，三尖瓣輕度反流，肺動脈壓輕度增高（37 mmHg）。
分析病情，考慮急性心肌梗死合併重症感染導致心功能不全加重，出現休克傾向。
治療後心功能沒好轉，是誰在搗鬼？
這屬於監護室的常見病，於是按常規診療，予以無創呼吸機輔助通氣、升級抗生素至美羅培南抗感染、祛痰、加強利尿、多巴胺持續泵入維持迴圈、硝酸酯類持續泵入降低腎靜脈壓等抗心衰治療。因高熱不退後期聯合莫西沙星進一步控制感染，艱難奮戰10天后患者體溫降至正常，咳痰減少，雙肺溼囉音減少。
複查化驗：血氣：pH 7.475，PaCO2 35.2 mmHg，PaO2 80.4 mmHg（氧流量2 L/min）。WBC 9.0x109/L，N% 72.1%，PCT 0.804 μg/L，CRP 68.08 mg/L。 複查胸片：雙肺斑片滲出影較前減輕，肺水腫消退。
化驗檢查提示氧合改善、感染較前控制。然而，心電監護示心率持續100次/分左右，偏快，血壓100/60mmHg左右（多巴胺維持），有低血壓傾向；複查NT-proBNP 21004 pg/ml，心臟超聲LVEF 42%，左房前後徑41mm，左室舒張末內徑58mm，左心功能及左室大小無改善；利尿劑劑量不變（呋塞米20mg 2次/日）但利尿效果變差。
誘因緩解，但心臟功能仍差，難道心肌缺血加重了？可是監測心肌酶早已恢復正常、心電圖無動態改變，無胸痛症狀，不支援。心功能遲遲不改善的原因，到底是什麼呢？
從患者入手，回到“第一現場”
輪轉的時候教授告訴我，患者是最好的老師，診斷困難的時候，要回到第一現場尋找蛛絲馬跡。
來到床旁，這是一個極度消瘦的患者，眼窩、兩腮及肋間隙凹陷，眼球、顴骨突出，幾近脫相；自發熱後進食差，每日進食量不過稀粥100 ml，住院十幾天體重減輕2.5 kg，體重指數（BMI）約16 kg/m2。
印象最深的是，患者呼吸急促十分明顯，32 次/分，雖然血壓低但是四肢乾燥溫暖、皮膚紅潤，這些表現不像心肌梗死導致的低排出量心力衰竭（皮膚蒼白溼冷發紺），倒像是高排出量性心力衰竭的表現。
查體頸靜脈怒張，雙下肢輕度水腫，對比心臟超聲，熱退後肺動脈壓增高（60 mmHg）；
腹部超聲：肝靜脈增寬-肝淤血，提示右心容量負荷增加，出現右心衰竭；
追問病史，發熱後出現視物模糊、重影，訴夜間可見到鬼影，但神經系統查體陰性。
翻遍內科書，才發現
“線索”就藏在基本概念裡
擺在面前的資料讓人更凌亂了，這些線索有沒有用？從哪方面入手？怎麼串聯起來？一籌莫展的時候，我們翻翻《實用內科學》，從最基本的概念分類裡梳理是否遺漏了什麼。
果然遺漏了一個不常見但很基礎的心力衰竭分類——高動力迴圈狀態，由於周圍血管阻力降低，心排血量增多，引起心室容量負荷增加，導致心力衰竭，主要發生於貧血、體迴圈動靜瘻、甲狀腺功能亢進等。
患者到底是得了什麼疾病？
3個問題，大白吧真相！
★問題：
問題1：患者存在維生素B1攝入不足麼？
問題2： 維生素B1缺乏和心衰有什麼糾葛？
問題3：“鬼影”重重，用B1缺乏能解釋嗎？
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責任編輯：銀子
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