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內附實戰病例！邊學邊記
撰文丨王玉偉、金迪
奔赴現場的路上，波仔向我彙報了委託人的基礎資訊：“32歲男性，但是現在肌鈣蛋白非常高，懷疑……”
“又是心肌酶高，又要懷疑心梗嗎？”我嘴邊露出一絲嘲笑。
但事後回想起來，被嘲笑的應該是自己。
迷霧重重
委託人向我們講述了自己的故事：“我是一個普通的上班族，平常生活極為‘規律’，單位與家兩點一線，沒有不良習慣、沒有任何基礎疾病、沒有家族遺傳病，父母、妻女均健康。但是最近身體狀況開始逐漸下滑，感覺就是上天跟我開了一個玩笑。”
這一開口就能聽出是文化人，條理清晰。
委託人繼續說道：“4個月前，我開始出現腹瀉、腹痛，被診斷為‘直腸炎’，用了抗生素，效果並不好，但這只是個開端。2個月前我又出現了咳嗽、咳痰、乏力、呼吸困難、肌肉痠痛，剛開始以為是自己工作太累了，就沒在意。直到1星期前，才騰出時間去檢查，是，吃了‘阿莫西林’，效果還是不好。”
說完，委託人遞過了肺CT的結果：雙肺紋理增粗，透光度不均，雙下肺見斑片狀密度增高影，邊緣模糊，雙下肺可見細網格狀影。
圖1
委託人繼續說：“現在我感覺病得更厲害了，一活動後就有胸悶、乏力、呼吸困難症狀，於是跟單位請假了，自以為做好了一切準備，去接受了一系列檢查，剛開始是‘間質性肺炎’，現在卻是心梗……”委託人說到一半，情緒激動起來，言語也變得哽咽，可見後面的檢查結果嚴重到讓他無法接受。
波仔出面安慰，並將委託人整理的線索遞給我。
·偵探檔案·
血氣分析：PH 7.38，PCO2 43.9mmHg，PO2 88.1mmHg，HCO3- 25.6mmol/L。
心肌損傷標誌物：肌鈣蛋白T 705ng/L（0-14ng/L），肌紅蛋白 970ng/ml（0-72ng/ml），＞300ng/ml（0-4.87ng/ml）。
肝功：谷丙轉氨酶 99U/L，穀草轉氨酶 87U/L，乳酸脫氫酶 750 U/L，肌酸激酶 2550 U/L。
血常規、腎功、血脂、電解質、血沉、降鈣素原、BNP正常。
心臟彩超：二尖瓣返流（少量）、三尖瓣返流（少量）、主動脈瓣返流（少量）。
心電圖大致正常。
圖2
陷入歧途
我嘴角一笑，說：“不是心梗。”
委託人看到了一絲曙光：“真的嗎？”
波仔也說道：“肌鈣蛋白升高，只能初步診斷為急性心肌損傷，需要診斷心梗，在心肌損傷的基礎上還要滿足一項附加條件，但是沒有心梗的症狀，沒有心電圖及超聲改變，目前這些條件對您都不符合，所以心梗依據不足。”
看來波仔進步不小，我說：“對，現在雖然排除了心梗，但是分析心肌損傷的原因依舊是個難題。”
偵探貼紙1
急性心肌梗死：當存在急性心肌損傷伴有急性心肌缺血的臨床依據，且檢出肌鈣蛋白升高和/或下降，至少有一個值高於99%參考值上限時，並至少存在如下情況之一，為急性心肌梗死：
1.心肌梗死的症狀；2.新發缺血性心電圖改變；3.發生病理性Q波；4.以與缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丟失的影像學證據或新的節段性室壁運動異常；5.透過血管造影和尸解檢出冠狀動脈血栓。
偵探貼紙2
由於心肌損傷肌鈣蛋白升高的原因
1.急性心肌缺血相關的心肌損傷伴有血栓形成的動脈粥樣硬化斑塊破裂。
2.氧供需失衡，與急性心肌缺血相關的心肌損傷 。
心肌灌注減少：冠脈痙攣，微血管功能障礙，冠脈栓塞，冠脈夾層，持續性緩慢性心律失常，低血壓或休克，呼吸衰竭，重度貧血。
心肌氧需增多：持續性快速性心律失常，重度高血壓 （伴或不伴左心室肥厚）。
3.心肌損傷的其他原因：
心臟情況：心力衰竭，心肌炎，心肌病，應激性心肌病，冠脈血運重建手術，非血運重建的心臟手術，導管消融，電除顫，心臟挫傷。
系統性情況：敗血症、感染性疾病，慢性腎病，卒中、蛛網膜下腔出血，肺栓塞、肺動脈高壓，浸潤性疾病 （如澱粉樣變性、結節病） ，化療藥物，危重症患者，劇烈運動。
“有感染的前驅病史，我現在懷疑是心肌炎，試一下丙種球蛋白、糖皮質激素……”雖然這麼說，但是總感覺不穩妥，比如肺間質纖維化還解釋不了，比如……
委託人興奮得握著我的手，打斷了我的思緒：“心肌炎能治癒，對吧？能治癒！謝謝你們。”
粗糙，我感覺委託人的這雙手，粗糙，與上班族不相符的粗糙。
我知道問題出在哪裡了。
靈光乍現
我問道：“等一下，你平常工作的主要內容是啥？”
委託人有了興趣，也開起了玩笑：“碼農，就是打字。”
“平常有沒有體育鍛煉，或者幹農活？”
“沒有啊。”
“你的手怎麼這麼粗糙？”我再仔細看他的手，還有紫紅色皮疹。
委託人說：“你們還治皮膚病？這些疙瘩有1年了吧，嚴重的時候還有些蛻皮。”
“您最近吃飯的時候有沒有感覺不對勁？”
“你是說嘴幹，有的，兩個月了，吃乾硬食物時有些哽咽，你這也能猜到？”
“您需要等一下，我需要打個電話。”
接下來的操作是在支援的指導下完成的，包括詢問、語音通話、拍照、傳照片、收集物證……一番折騰後終於有了結果。
偵探貼紙1
1年前出現面部及雙手指端皮膚緊硬，手指褶皺減少，雙手指間關節伸面出現紫紅色皮疹，近2月出現口乾，時有進幹食哽咽感，無猖獗齲齒。
抗ANA抗體：陽性 （滴度為1:1000） 。
抗核抗體譜：抗Ro-52抗體 （+++） ，抗PM-Scl抗體 （+++） 。
腮腺彩超未見明顯異常。
肌電圖：提示肌源性損害。
委託人有些疑惑：“這個皮膚病還這麼麻煩，比心臟病還麻煩？”
我說：“首先，您這不是皮膚病，也不是心臟病。”
委託人更疑惑了，波仔也一頭霧水：“老大，您這是做了啥檢查？”
“您手上這個叫Gottron徵，是皮肌炎的特徵性表現。抗PM-Scl抗體多見於多發性肌炎和系統性硬化症重疊。”我儘量讓自己說的流利，要不呼叫支援，我也不會。
委託人問道：“所以是風溼病？”
“您有系統性硬化症和皮肌炎早期的皮膚改變，心肌酶升高、免疫學指標異常、間質性肺炎、下肢肌肉痠痛、吞嚥肌受累都與之相關，這是風溼免疫病中的‘重疊綜合徵’。”
“那我應該怎麼辦？”
我掏出一張名片：“我推薦您去‘風榜定案事務所’，就說我剛才打過電話。”
偵探貼紙2
重疊綜合徵：是指患者具有兩種或兩種以上結締組織病或結締組織近緣病的重疊，這種重疊可同時發生，即患者在同一時間符合兩種或兩種以上結締組織病的診斷。亦可在不同時間先後發生的另一種結締組織病，或先患有一種結締組織病，以後移行轉變為另一種結締組織病。
重疊綜合徵通常發生於6個瀰漫性結締組織病，如系統性紅斑狼瘡、類風溼關節炎、皮肌炎/多肌炎、系統性硬化症、結節性多動脈炎及風溼熱的重疊。系統性硬化症和皮肌炎重疊綜合徵患者內臟受累以消化道和肺較常見, 其中間質性肺疾病佔30%~40%。
雨過天晴
後來，委託人接受了糖皮質激素、免疫抑制劑麥考酚酯、羥氯喹以及對症支援治療，症狀逐漸改善，心肌酶變為正常，胸部CT斑片影較前吸收，雙下肺仍可見細網格狀影。
回顧案件，我向波仔解釋：“我的洞察力還是很敏銳的，我及時發現問題在於免疫系統，給出激素治療的方向，像福爾摩斯一樣分析手掌的皮疹……”
波仔顯然有些不服：“然後打電話求助外援。”
我再次辯解：“那叫‘內援’，是內！”
波仔顯然沒有理解我辯解的意思：“當然，你是老大，你說啥就是啥。”
來源：醫學界急診與重症頻道
責編：張保富
編輯：趙 靜
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