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皮膚癢、腰背痛、抽筋...原來都和這種毒素累積密切相關!別忽視腎臟發出的“求救”訊號

2024-11-19 16:56:05

人體的腎臟具有許多功能,包括:

濾過功能(生成和排洩尿液,排除人體多餘的水和代謝廢物)

重吸收和排泌功能(調節機體內環境穩態、保持水電解質及酸鹼平衡)

內分泌功能(調節血壓、紅細胞生成和骨髓生長等)

磷過多堆積,常見不適症狀!

磷是人體必需的礦物質,參與骨骼健康、能量代謝和細胞功能等多種生理過程。

磷廣泛存在於肉類、家禽、水產品、蛋黃、豆類等食物中,透過飲食攝入吸收代謝後,多餘的磷透過腎臟排洩。

腎功能減退的患者,由於腎臟排洩代謝廢物的工作能力下降,過多的磷堆積在血液中,我們的機體會出現一系列改變。

皮膚軟組織:表型為皮膚瘙癢,伴或不伴皮疹

異位:表現為區域性一個或多個包塊伴疼痛,尤其是關節活動多的部位。

骨骼系統:全身不適,抽筋,腰背部疼痛,無力,跌倒,骨折。

心血管系統:心慌、胸悶、、氣促、呼吸困難、乏力、勞累感、浮腫。

腎功能越差,排毒能力越差

我們每天攝入的食物中磷的含量約為1500mg/天。

透過兩條途徑代謝,一部分經胃腸道排除約600mg,另一部分900mg吸收入血透過腎臟代謝和少部分重吸收,使得血液中的磷維持在0.65-1.45mmol/L這樣的正常範圍。

然而,隨著腎功能逐漸減退,磷透過腎臟排洩的量逐漸減少,至CKD5期時(尿毒症期)磷的排洩量<500mg。

當進入腎臟替代治療透析治療期時,4小時血液透析可清除身體中40-60%磷。

高磷導致這些健康問題頻發!

1、甲狀旁腺的改變

首先血液中磷升高,為維持鈣磷平衡,會出現血鈣下降,低鈣會刺激我們的甲狀旁腺功能增生,出現甲狀旁腺激素升高。

如果血磷控制不佳,這個過程會持續進行,直到我們的甲狀旁腺由正常狀態→瀰漫性增生→結節性增生→甲狀腺瘤。

這個時期的甲狀腺瘤就會分泌異常增多的甲狀旁腺激素,對我們的各個系統造成損害,包括皮膚軟組織、骨骼系統、心血管系統等。

2、骨骼系統的改變

正常情況下人體的成骨細胞和破骨細胞對骨的作用處於動態平衡狀態。

但隨著腎功能的下降,高磷導致低鈣,而低鈣刺激甲狀旁腺激素分泌增加,隨後作用於我們的骨骼系統。

一方面,導致破骨細胞活躍,使得骨中沉積的鈣被動員,以進一步增加血液中的鈣,另一方面,成骨細胞在腎臟病相關毒素影響下會分泌細胞因子使得成骨細胞功能減退,骨形成障礙。導致我們的骨破壞增多,但形成減少,長期以往會出現骨營養不良、骨質疏鬆、骨折發生風險增加。

血磷控制不佳,腎性骨病引起面容改變▽

3、心血管系統的改變,的發生

血管大致分為三層,內膜、中膜、外膜,傳統的心血管疾病,主要為內膜受損形成動脈粥樣硬化斑塊,而CKD-相關心血管疾病,主用累及中層,血平滑肌細胞轉化為成骨細胞出現血管鈣化,血管彈性減弱,病變進展,可臨床表現為頑固性高血壓或頑固性低血壓,心臟功能減退,導致透析療效不佳。

重視你的血磷

建議CKD3-5期的腎友們,定期監測血磷、血鈣(在電解質專案中)、iPTH的指標。

如果發現有異常,諮詢醫生必要時進行相應的治療,規律服用藥物,減少由腎臟病引起的其他系統器官的損害。

不同腎功能分期的鈣磷、甲狀旁腺激素控制目標▽

參考文獻:

1、Hutchison AJ, Smith CP, Brenchley PE. Pharmacology, efficacy and safety of oral phosphate binders. Nat Rev Nephrol. 2011 Sep 6;7(10):578-89. doi: 10.1038/nrneph.2011.112. PMID: 21894188.

2、Lau WL, Obi Y, Kalantar-Zadeh K. Parathyroidectomy in the Management of Secondary Hyperparathyroidism.

3、Albrecht LV, Pereira RC, Salusky IB. All the might of the osteocyte: emerging roles in chronic kidney disease. Kidney Int. 2023 Nov;104(5):910-915. doi: 10.1016/j.kint.2023.08.009. Epub 2023 Aug 28. PMID: 37648154.

4、Ogata H, Sugawara H, Yamamoto M, Ito H. Phosphate and Coronary Artery Disease in Patients with Chronic Kidney Disease. J Atheroscler Thromb. 2024 Jan 1;31(1):1-14. doi: 10.5551/jat.RV22012. Epub 2023 Sep 28. PMID: 37766573; PMCID: PMC10776333.

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