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復腫王佳蕾教授帶你探索：EGFR突變陽性肺腺癌復發變鱗癌的治療秘籍
撰文 | 烏龍茶
驅動基因陽性的（NSCLC）診療以相應的靶向藥物為主。 其中，EGFR-酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKI）有效延長了EGFR突變NSCLC患者的生存期（OS）。
但在臨床實踐中，NSCLC患者有很大機率發展為EGFR-TKI耐藥。此時，如何制定有效延長患者OS的後續治療方案？復旦大學附屬醫院王佳蕾教授為我們帶來一例肺腺癌EGFR-TKI治療後復發，病理轉化為鱗癌的長生存病例，一起學習NSCLC全程管理的可借鑑之處。
病例基本資料
患者，男，54歲。2011年1月因“體檢發現左下肺腫塊1周”就診。當月於外院行左下肺葉切除+縱隔淋巴結清掃術。術後診斷左肺腺癌，pT2aN0M0，Ib期。術後未進行放化療。
2013年12月，患者右下肢行動不便，PET-CT示右側股骨頭骨質破壞。MR示右側股骨頭轉移。原發病灶基因測序：EGFR 19del。於是，行右側股骨頭放療+吉非替尼250mg/d。療效評估部分緩解（PR）。
2017年12月，CT示縱隔淋巴結腫大，液體活檢未見EGFR T790M突變，繼續吉非替尼250mg/d+縱隔淋巴結放療，療效評估PR。
2020年8月，患者複查CT示左側腎上腺轉移。因轉移灶位置不利於穿刺活檢，遂使用阿美替尼，2月後療效評估疾病穩定（SD）。
泌尿外科評估後，於2020年10月行左側腎上腺切除術。術後病理示鱗狀細胞癌。轉移腫瘤與原始診斷腺癌存在矛盾，究竟是怎麼一回事？
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對比肺原發灶病理標本，可見原發灶腺癌、鱗癌混合存在。其中腺癌佔80%，鱗樣分化佔20%。基因檢測結果，肺原發灶EGFR 19del、EGFR擴增；腎上腺轉移灶EGFR 19del。
問
EGFR-TKI治療後腺癌向鱗癌轉化，可能是什麼原因？
答案
點選下方空白處獲得答案
①腺癌、鱗癌的成分在原腫瘤中共存；②多功能腫瘤幹細胞在TKI治療下獲得不同表型；③第二原發腫瘤。
綜合患者既往治療情況，2011-2020年，患者3次復發，且從第一次復發後使用吉 非替尼進行治療，PFS1為48個月，PFS2為32個月。 第三次復發使用阿美替尼，腫瘤控制良好，遂繼續使用阿美替尼。
2021年5月，患者胸部增強CT示，兩肺散在小結節較前增大。右肺較大結節穿刺活檢顯示分化較差的癌伴壞死。
問
此時，你會如何制定治療方案？
A、嘗試其他EGFR-TKI
B、嘗試免疫聯合方案
C、嘗試化療
D、嘗試EGFR-TKI聯合方案
患者接受新治療方案後，延長8+個月OS。隨後因腫瘤緩慢進展，更換方案治療至今。
該患者後續應該採用什麼治療方案，你知道答案嗎？掃描下方二維碼，檢視患者治療過程！
責任編輯：Sheep
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