事實證明，擴血管藥還是能用的！
今天，我們先從一個病例講起：
病史簡介
男性，47歲；
主訴：間斷喘憋胸悶7年、加重1周；
此次因“感冒”後症狀再加重，靜息下喘憋，不能平臥，下肢重度水腫；
既往史：否認、糖尿病、冠心病病史；
入院查體：血壓115/75mmHg，喘息貌、半臥位、頸靜脈怒張、雙肺呼吸音粗、雙肺底可聞及少量溼囉音、心律、心率107次/分。未聞及明顯雜音、腹軟、無壓痛，肝頸靜脈迴流徵陽性、未觸及肝脾腫大。四肢、口唇發紺呈深紫色、四肢末梢乾冷、雙下肢無明顯水腫。
圖1：患者的入院心電圖
輔助檢查：
入院心電圖：房顫心律（107bpm）；
心臟超聲：左心室舒張末內徑明顯增大，射血分數（EF）18%；
胸片：雙肺紋理增強，心影增大；
頸動脈超聲：雙側頸動脈硬化伴多發斑塊形成；
雙下肢動脈超聲：雙下肢動脈粥樣硬化；
雙下肢靜脈超聲：雙下肢靜脈未見；
動態心電圖：持續性房顫。
診斷：
擴張型心肌病；
慢性心功能不全急性加重；
心功能IV級；
心律失常、持續性房顫；
上呼吸道感染。
而在患者既往6年多的外院治療過程中，僅僅只是間斷服用地高辛 0.125mg、螺內酯20mg、福辛普利10mg、阿司匹林100mg，並無β受體阻滯劑的應用，且未規律服藥。
此次患者來診，
該如何進行治療呢？
首先要解除誘因，患者感冒後心衰加重，加強呼吸道管理，胸片未見滲出性炎症，體溫正常。
其次，強心、利尿、擴血管是治療心衰常用的三個手段，靜脈應用西地蘭，既能增加心肌收縮力，又能很好地控制房顫的心室率；靜脈給予利尿劑，監測尿量，每日保持負平衡500~800mL，並且監測電解質。患者的血壓為100/70mmHg。
那麼，是否能給予血管擴張劑？給予哪種血管擴張劑？血管擴張劑的劑量又是怎樣的呢？
我們再細細分析下這份病例～
我們注意到，患者存在口唇、四肢末梢發紺，所以我們一起來複習關於發紺的知識點～
發紺：血液中還原血紅蛋白增多使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現，也稱為紫紺，多表現在口唇、指趾；
發紺分類：中心性發紺（肺部疾病、低氧血癥）、周圍性發紺、混合性發紺；
周圍性發紺：周圍迴圈血流障礙，發紺常出現於肢體末端下垂部位，皮膚是冷的；
淤血性發紺：常見於體迴圈淤血（右心衰）；
缺血性發紺：心排血量減少（休克）。
心衰時可出現中心性發紺與周圍性發紺同時存在。
此患者為擴張型心肌病、心臟擴大、左室射血明顯減低，患者的全身容量負荷增多，這是慢性心衰的代償性機制，需要利尿治療。
患者的血流重新分佈，致外周血管收縮，皮膚、腎臟等血流減少，從而產生髮紺。外周阻力增加，早期可維持血壓、保證心腦等重要組織器官的血液灌注，晚期使心臟的射血阻力增加、微迴圈血流緩慢、瘀滯加重。
患者的發紺嚴重、EF值明顯下降，為低排量性心衰，強心藥的使用可提高心臟射血，但無法緩解外周高阻力。
患者的迴圈血流少、利尿效果差、血容量集中在微迴圈，腎動脈灌注減少也使利尿效果不佳、擴血管藥物能擴張動脈、減輕外周血管阻力，增加腎灌注，減輕發紺。
但是擴張動脈會致血壓下降，
能不能擴？
擴張靜脈、增加利尿效果，減輕前負荷的同時，會不會使血容量更加不足？
在回答這些問題之前，我們重新複習一下，心臟迴圈的調節及心衰的病理生理變化～
外周血管透過血管化學感受器/壓力感受器、心肺臟器透過心肺壓力感受器向中樞神經系統進行反饋；
中樞神經系統透過ACH、交感、副交感神經系統對心臟、腎、外周血管進行調節；
當血管緊張素酶增高時，腎血管的阻力增加，鈉的重吸收增多；
因外周血管阻力增高，致使心率增快。
圖2：心臟迴圈的調節及心衰的病生變化
再來學習一下：血管擴張劑～
血管擴張劑用於治療心衰的理論基礎為降低前負荷和降低後負荷，透過增加靜脈容量，來降低心室充盈壓、減輕肺靜脈充血，從而改善心衰症狀。
心排血量主要取決於心率、前負荷、後負荷和心肌收縮力，平均動脈壓=心排血量×周圍血管阻力。心衰時，降低血管阻力、減輕後負荷、心排血量相應增加，結果可不發生動脈壓下降。
表1：擴血管藥物的作用部位和機制
給予哪種血管擴張劑？
到底有哪些講究呢？
硝酸甘油：擴張全身動脈和靜脈，但擴張靜脈作用強於擴張小動脈，故優先降低前負荷，擴張冠狀動脈，更適用於；
硝普鈉：直接鬆弛血管平滑肌，擴張靜脈和動脈，降低心室的前負荷和後負荷，以擴張小動脈為主，以降低後負荷優先；
酚妥拉明：α-腎上腺素受體阻滯藥，主要擴張動脈系統血管，也擴張靜脈，減輕心臟前後負荷，增強心肌收縮力，療效及可控性不如硝普鈉；
硝酸酯：擴張小動脈和小靜脈，作用弱，易耐藥。
我們再來了解一下：硝普鈉～
化學名：亞硝基鐵氰化鈉（Sodium nitroprusside，SNP）；
特點：體外對光不穩定，體內代謝產生氰化物CN-和硫氰酸鹽，可發生氰化物中毒；
中毒機制：中斷氧化呼吸鏈，細胞組織不能利用血液中的氧，中樞神經系統缺氧最為明顯，呼吸衰竭是最嚴重的中毒反應；
圖3：硝普鈉
在保證有效血容量的同時加用血管擴張劑，儘可能在血流動力學監測下使用；硝普鈉的劑量應逐步升降，避免產生嚴重低血壓，防止機體不適應和反跳現象發生。
表2：硝普鈉的用量
當硝普鈉聯合多巴胺時，
應注意些什麼呢？
多巴胺是正性心血管活性藥，兼有興奮ɑ-受體、β-受體及多巴胺受體作用，藥物效果與劑量相關；
小劑量多巴胺（1～5μg/kg/min)，僅興奮β-受體及多巴胺受體，主要作用在於：擴張周圍血管，加強心肌收縮，降低外周血管阻力，其作用結果是，心排血量增加，尿量得以增加，血壓輕度改善。
中劑量多巴胺（5～15μg/kg/min），興奮α-受體、β-受體，心肌收縮作用加強，外周血管收縮作用明顯，血壓得以升高，但尿量不見明顯增加。
大劑量多巴胺（20μg/kg/min），只有α-受體興奮作用，主要作用只是外周血管收縮，血壓得以明顯增高，但外周血管阻力也同時顯著增高，腎臟血流無增加，尿量未能改善，甚至減少，或無尿。
當硝普鈉聯合小劑量的多巴胺時，腎血流量增加，腎小球濾過率增加，從而產生強大的利尿作用，並使尿鈉增加，又能保持血壓不發生明顯下降。
由此可見，
低血壓並非不能用血管擴張劑！
言歸正傳，我們重新回到這個案例，那這個患者本次的診療經過是怎麼樣的呢？
患者主要症狀及體徵為喘憋、不能平臥、口唇、指趾發紺，遂予靜脈利尿、強心、控制心室率治療，硝普鈉20μg/min起始泵入，血壓維持在90~100/50~60mmHg。
逐漸上調至40μg/min～50μg/min，患者尿量增多、喘憋減少，2小時後手指尖顏色恢復正常；第二天腳趾發紺改善，後因值班醫生考慮患者血壓偏低，將調整硝普鈉至10μg/min。
硝普鈉減量後再次出現喘憋加重，不能平臥，重新調整硝普鈉為40μg/min，患者相關症狀得以緩解。
繼續硝普鈉泵入維持，患者能完全平臥，發紺消失，逐漸將硝普鈉減量，換用硝酸酯類藥物維持2日，血壓維持在90~100/50~60 mmHg，後加用了β受體阻滯劑和沙庫巴曲纈沙坦。
當按上述治療了一週以後，患者複查心臟彩超示，左室舒張末內徑73 mm，EF值提升至42%，沙庫巴曲纈沙坦由25mg bid逐漸加量至50mg bid，並未出現低血壓。
圖4：患者治療後的心臟彩超
患者應用地高辛0.125mg qd、美託洛爾12.5mg bid、呋塞米20mg qd、螺內酯20mg qd、沙庫巴曲纈沙坦50mg bid治療一個月以後，並無低血壓及喘憋發生，在當地醫院複查心臟彩超示，EF提升至67%，左室舒張末內徑仍為75mm，心功能恢復至II級。
小結
心衰時出現血壓下降為心排血量下降的表現，但外周血管阻力是升高的，擴張血管的目的是降低外周血管阻力、增加心輸出量，血壓不降反升；
腎動脈擴張、腎血管阻力下降，可增加腎臟灌注，增強利尿作用；
血管擴張劑的擴張靜脈作用，可以減少心臟的前負荷；
血壓偏低不是血管擴張劑的絕對禁忌證，合理應用後血壓不降反升，但使用過程中要嚴密監測；
應用過程中不宜過早減量，可能導致病情反覆，患者恢復幹體重可能是減量、停用血管擴張劑的指標。
本文首發：醫學界心血管頻道
本文作者：紫菀
責任編輯：凌駿
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