一波三折的診斷過程，全都是坑啊！
45歲男性患者，姓羅。
羅先生幾年前因為有、胸悶，在當地醫院被診斷為冠心病，後來有長期吃阿司匹林等藥物。同時有高血壓，有吃降壓藥（具體不詳），但沒有堅持吃，吃吃停停。在家也不怎麼測量血壓。
這天傍晚，剛吃完飯，羅先生又出現胸痛，而且感到喘憋，在家舌下含服了硝酸甘油，並無改善，而且有越來越嚴重的趨勢，額頭上都冒冷汗了，妻子趕緊開車送來急診科。
那晚老馬醫生值班，一個在急診科摸爬滾打了十幾年的急診老兵。
羅先生一來就告訴老馬，他有，平時胸痛舌下含服硝酸甘油都可以緩解，今天不行，太痛了，喘不過氣。
老馬立即讓羅先生進搶救室，召喚規培醫生過來迅速給拉了心電圖，並且數落羅先生妻子，這麼嚴重的胸痛，你們不打120，直接開車過來，膽子真大，這萬一路上心跳就停了，看你怎麼處理。
痛了多久了？老馬問。
這次前後有30分鐘了。患者妻子回答。平時痛幾分鐘就緩解了，或者含了硝酸甘油也能緩解，這次不行。
是不是像石頭壓住胸口一樣，痛得喘不過氣啊。老馬問。
對對對，就是這個感覺。患者皺著眉頭回答，汗水從額頭滲出。雙手捂住胸口，看起來真的很痛的樣子。
老馬給羅先生測量了血壓，160/90mmHg，還好，血壓沒有低下來。硝酸甘油不是隨便能用的，你如果要舌下含服硝酸甘油，記得要測量好血壓，如果血壓低於100mmHg，你就別用硝酸甘油了，搞不好血壓直接垮了那就更糟糕。這藥以前是炸藥的成分知道麼，很猛的，能降低血壓，血壓低的時候千萬別用。
老馬跟患者及妻子說。
老馬又問了幾個問題，得知患者有、冠心病，但是沒有做過冠脈造影也沒有做過冠脈CTA。
老馬說沒有做過冠脈造影，不能確定就一定是冠心病。
這邊心電圖出來了，II、III、aVF導聯ST段下移了0.05mV，V4-V6導聯T波導致，ST段也有所下移。
患者還告訴老馬，左前臂也有牽拉痛。
規培醫生一聽，跟老馬說，老師，這不是典型的心梗放射痛麼。老馬嗯了一聲，表示認可。患者身形比較肥胖，既往被診斷冠心病、高血壓，現在有明顯胸痛、反射痛，加上心電圖的表現，提示急性冠脈綜合徵可能性相當高了。
趕緊開通靜脈通道，讓護士抽血，做常規檢查，尤其是查心肌酶、肌鈣蛋白。
肌鈣蛋白就在急診科可以做，幾分鐘結果就出來了。結果顯示肌鈣蛋白是正常的，沒有明顯升高。
這樣就不能診斷心梗了麼？老師。規培醫生問。他記得，診斷心梗靠的三要素，一個是典型胸痛，另一個是心電圖表現，第三個就是肌鈣蛋白、心肌酶的升高，這意味著心肌梗死，心肌細胞破裂導致。
但現在患者肌鈣蛋白還是正常的，什麼意思呢。
老馬拿起電話，直接聯絡心內科，等對方接電話的期間，跟規培醫生解釋，心梗的患者，心電圖很快就會有所反應，但是肌鈣蛋白、心肌酶等等需要一定時間才能升高，最快的是肌紅蛋白，也要30分鐘-1小時才能升高啊，而我們測的這個肌鈣蛋白起碼要2-3小時才能升高，患者胸痛才不到1小時，肌鈣蛋白正常也是可以理解的，但是要動態複查。
規培醫生點頭。這是最基礎的知識。
電話接通了，老馬告訴對方，這裡有箇中年男性，有冠心病病史，半個小時前胸痛、胸悶、喘憋，心電圖看到有心肌缺血樣改變，趕緊下來看看，需不需要開通綠色通道送介入科。
如果真的是心肌梗死，那麼馬上送介入科做冠脈介入開通被血栓堵住的冠狀動脈，才能挽救更多缺血缺氧的心肌。這是毫無疑問的。
急診科太多這樣的病人了，有些耽誤了時間，心跳直接停了。所以，老馬是一刻也不敢耽誤。一般來說，如果是心絞痛，含服硝酸甘油都是可以緩解的，緩解不了的，多數都是心肌梗死了。
心內科醫生匆匆趕了下來，評估了患者，聽了心臟，中年患者，比較肥胖，有高血壓病史，既往被診斷冠心病，這次胸痛持續不緩解，心電圖有心肌缺血表現，提示可能是個急性非ST段抬高型心肌梗死，建議常規抗凝、抗血小板後急診PCI術。
但這樣的病人，老馬是不放心的，主動脈夾層、急性肺動脈栓塞都要常規排除啊。這萬一患者是主動脈夾層，你一旦用抗凝抗血小板的藥下去，那就糟糕了，說不定搞成出血了，病人就沒了。
從目前的資料來看，的確沒有辦法完全排除主動脈夾層和急性肺動脈栓塞，這兩個疾病跟經常混淆，容易誤診，甚至有些病人可能同時有主動脈夾層和心肌梗死，這三個危重病都會導致明顯胸痛，錯一個，都可能身敗名裂。
老馬提出，先迅速把胸部CTA做了，徹底排查主動脈夾層和急性肺動脈栓塞，再來做冠脈介入治療，可好。
心內科醫生有些猶豫，因為患者目前很大可能就是急性心肌梗死了，延誤開通血管的時間，會對患者造成更大的傷害。
這是個矛盾。
最終倆人決定，同時準備。
心內科醫生這邊負責聯絡導管室，做好準備。
老馬聯絡了CT室，說有胸痛病人要做胸部CT增強掃描，看血管的，要打造影劑，叫他們迅速準備好，時間不能耽誤，一到CT室就要推進去做，不能等。老馬反覆強調。
患者及家屬被這架勢有點嚇到了。
老馬直截了當跟患者及家屬溝通了病情，取得了所有操作的知情同意，並且簽好了名。直接就推過去CT室，因為事先急診科護士這邊已經打好了造影用的針，一到CT室馬上就安排檢查了。
一路上患者的眉頭都沒鬆開過，緊皺著，胸痛厲害。老馬事先準備好了嗎啡針，直接4mg嗎啡給靜推，鎮痛治療。嗎啡針是嚴格管控的精麻藥品，如果不是事先有所準備，根本不會那麼順利拿到藥。不管患者是心梗還是主動脈夾層，過分的疼痛都是不利於疾病恢復的，尤其是可能會加重心臟耗氧，所以老馬決定推了嗎啡針。
很快就把CT掃完了，老馬大致看了一眼，胸腹主動脈沒有明顯的夾層，肺動脈也沒有明顯栓塞，應該不是這兩個危重病導致的胸痛。
剩下的就是急性心梗了。
這下老馬安心了，加緊腳步直接把病人推到導管室。
前後沒到10分鐘的時間。
老馬簡單跟心內科醫生交接了情況，說CTA沒看到主動脈夾層、肺栓塞，這下放心了。大膽用抗凝藥、抗血小板藥了。
患者交到了心內科醫生手上。
他們再次派醫生出來跟家屬溝通，說目前診斷急性心肌梗死可能性很大，所謂的心肌梗死，主要是心臟的血管（冠狀動脈）被血栓堵住了，或者嚴重狹窄了，血液過不去，那麼後面的組織細胞就會缺血缺氧啊，時間長了，心肌細胞就會缺血壞死，整個心臟都會癱瘓掉，然後心衰，心源性休克，患者可能會迅速死亡。
治療急性心肌梗死，最靠譜的就是迅速開通被堵塞或者嚴重狹窄的冠狀動脈，重新恢復血液灌注。方法有兩個，一個是藥物溶栓，一個是經皮冠脈介入手術。藥物溶栓道理很簡單，直接打溶栓藥進入體內，希望溶掉血栓，恢復血流。但缺點也很明顯，劑量不好控制，個體差異大，一不小心就可能溶過頭了，造成嚴重的出血，比如腦出血，那就玩完了。但目前病人是NSTEMI，不適合溶栓。
第二個方法就是我們目前準備做的，經皮冠脈介入手術，我們給患者橈動脈打個針，然後放一條導絲進入，循著血流方向走入冠狀動脈，找到狹窄嚴重的地方或者有血栓的地方，撐開血管，從而恢復血流。這個辦法立竿見影，但是支架價格比較高（最近支架已經集採，價格降低很多）。也會有一些併發症，比如操作中損傷心臟等等。
總的來說，我們推薦第二個方法。
醫生語速飛快，也不管家屬是否聽懂了。直接把同意書放到她面前，籤吧。
患者妻子也聽了個大概，總體意思是，這個支架有效，但是貴，而且也可能出問題，但是不做就死定了。
那沒什麼好說的，簽字吧。患者妻子拿起筆，手指都在顫抖。
手術開始了。
意外卻如期而至。
幾個醫生緊緊盯著螢幕，反覆用X光照射了，愣是沒看到很明顯的狹窄或者不通暢的冠狀動脈啊，幾條大的血管還是很通暢的啊。
這怎麼回事啊。
臺上的醫生流汗了，胸部CTA也沒看到異常啊。介入科醫生把剛剛做的CT片子調出來，反覆查看了，的確是沒有主動脈夾層，也沒有肺動脈栓塞。再結合現在的冠脈造影，那也是沒有心肌梗死的啊。
都沒有！
沒發現問題，這可不是鬧著玩的。
幸運的是，患者這時候胸痛似乎有所改善了，眉頭稍微舒展了一些。否則真的要把臺上2個醫生急死不可。
結束手術吧。告訴家屬，患者不是急性心肌梗死，也不是冠心病，壓根就沒有冠心病。冠狀動脈雖然有點狹窄，但是遠遠不到導致心肌缺血缺氧、心絞痛頻繁發作的程度，哪來的冠心病。心內科醫生心裡不舒服。
患者被推入心內科監護病房。
家屬跟了上來，問心內科醫生，到底是什麼原因導致的胸痛，不是冠心病嗎？一直以來都是按照冠心病看的啊，之前用硝酸甘油也能緩解胸痛啊。不是說硝酸甘油是冠心病的特效藥嗎。
家屬這回揪著心內科醫生不放。她也沒辦法，實在是擔心啊。這個不是那個不是，到底是什麼病得有個說法啊，剛剛那樣的胸痛真的太嚇人了，感覺一下子就不行了一樣。
心內科醫生也正鬱悶，但鬱悶解決不了問題。
他馬上想到了補救的方法。
從患者胸痛的嚴重程度來看，肯定是跟心臟或者肺或者大血管的情況有關的，既然冠脈造影和胸部CTA都沒有發現明顯問題，接下來就非常必要做一個心臟彩超了。
本來冠心病病人常規都要做心臟彩超的，但剛剛實在是太緊急了，爭分奪秒趕著上臺了。當時也覺得心臟彩超可能也是個多餘的檢查了。但現在回想起來，心臟彩超還是必做不可。
因為他重新聽診了患者的心臟，似乎發現有點雜音，但不是太明顯。
可惜的是，心臟彩超這時候沒人上班啊。但患者胸痛反覆，心臟彩超勢在必行。只好他自己親力親為，自己給患者做心臟彩超。雖然看的沒有專業的心臟彩超科醫生那麼準確，但大致的他還是會看的。
他告訴患者家屬，人體的心臟就好像一個房子，有牆壁，有水管，有電路。心電圖是看電路的（心電傳導系統）、冠狀動脈造影是看水管的（冠狀動脈），而心臟彩超是看牆壁和門窗的。
房子的電路、水管出了問題，都會導致胸痛。牆壁（心肌）、門窗（瓣膜）壞了，一樣會導致胸痛。所以這個心臟彩超必做不可。
家屬當然同意做，她只要找到病因，不能這樣糊里糊塗的。再說，那麼危險昂貴的冠脈造影她都做了，不差一個心臟彩超。
這彩超一看，果然看出了問題。
彩超心臟檢查顯示，患者的左心室肥厚了，而且是非對稱的，這跟正常人的心臟心肌是完全不一樣的。
為什麼患者的左心室會有非對稱性肥厚呢？而且左心室流出道也是狹窄的。
心內科醫生首先想到的是多年的高血壓可以導致心臟左心室肥厚，試想一下，血壓那麼高，心臟要想把血液泵出去，肯定要加大馬力多做功才行啊，時間長了，左心室固然可以肥厚啊。
但這種高血壓導致的心肌肥厚往往都是均勻對稱的心肌肥厚，跟眼前這個不對稱性的肥厚是完全不一樣的。另外，他又想到了急診科那份心電圖，當時也提示有左心室肥厚。
難道患者的胸痛是跟心肌肥厚有關？
肥厚型心肌病？原來是患者心臟這個房子的牆壁出了問題，不是水管，也不是電路。
心內科醫生想到這裡，內心一陣興奮。
肥厚型心肌病是一種遺傳性心肌病，通常心室肌肉都是非對稱性肥厚為特點，很多成年人都是因為這個病猝死掉了。彩超顯示患者的左心室流出道是有梗阻的，這意味著病情更重，這種解剖異常會導致心臟泵血不順暢，當然會導致冠脈缺血了，所以也會引起胸痛、胸悶，但並不是冠脈本身的原因，而是心肌肥厚並且造成流出道梗阻泵血困難引起的。
他開始懊惱，應該一早就做這個心臟彩超的。但話又說回來了，那種時刻，一分鐘延遲都可能是致命的。
他跟家屬說，可能是一種肥厚型心肌病引起的胸痛胸悶，不是冠心病，也不是主動脈夾層、肺栓塞等疾病。這個肥厚型心肌病也不是馬虎病，也會死人的，還是要警惕。等明天我們主任過來，大家再斟酌斟酌。
家屬聽到有個說法了，內心也舒坦一些。
人最怕未知。
既然現在考慮是梗阻性肥厚型心肌病，那麼治療就靠藥物了，主要是美託洛爾片，這是個β受體拮抗劑，能夠讓心臟跳得慢一些，弱一些，同時也能降低一點血壓，這非常有利於減輕左心室流出道梗阻，從而減輕胸痛、胸悶症狀。
當晚用上藥，果然情況有所減輕。胸痛、胸悶進一步緩解。
第二天主任來了，心臟彩超科的醫生也來了。
主任聽說了這個病人，讓心臟彩超科的醫生重新給患者做了心臟彩超，結果再次證實，患者就是個肥厚型心肌病（室間隔厚度：左室遊離壁厚度＞1.3:1），患者的心室不對稱肥厚，而心室腔沒有增大，這是它的特徵。而且患者的確伴隨有左心室流出道梗阻。
事情終於明瞭了，患者真的是個肥厚型心肌病。
心內科醫生告訴患者及家屬，這個病病因不明，可能跟遺傳有關，反正造成的後果就是心臟出了問題，心室不對稱肥厚，甚至會造成左心室流出道梗阻，引發胸痛，嚴重的還會有心衰，甚至猝死。很多年輕人突然就死掉了，或新聞上說某某在打籃球的時候死掉了，說不定就是這個肥厚型心肌病。
由於患者羅某這幾年來反覆胸痛發作，經過評估，心臟功能也不是太好了。
你再不好好控制血壓，心臟功能會越來越差。要知道高血壓會導致心臟負荷加大的，會進一步引起心肌肥厚，到時候發生嚴重的心衰，將寸步難行啊。主任告訴羅某。降壓藥不能說想吃就吃，不想吃就不吃。降壓藥就要跟吃飯一樣，天天吃才行的。才能平穩降壓。
主任，我這肥厚型心肌病，真不能治癒麼？患者苦著臉問。
這個病連病因都不清楚，怎麼治？主任攤手說，當然了，不能治癒不代表不能治療，我們有藥物可以控制症狀的，現在給你吃的美託洛爾就是比較好的藥物了，它能讓你的心臟跳慢一點，緩和一點，減輕梗阻。另外啊，你那個硝酸甘油可以扔了，肥厚型心肌病吃硝酸甘油是可能加重病情的。
但以前胸痛舌下含服真的會有幫助。患者有些疑惑。
主任解釋說，可能是血壓太高了，硝酸甘油能降低血壓，從而緩解症狀。但不管怎麼說，以後用美託洛爾為好，硝酸甘油少用，你沒有冠心病。
到時候如果藥物效果不好，還可以手術的。主任接著說。心臟左心室流出道梗阻了，如果加重，可以手術切掉它。
還有，主任，醫生都讓我們家減肥，但是你看他，他就肥在臉上和肚子上，手腳都不肥，再減肥豈不是像個冬瓜了。患者妻子跟主任抱怨。
這話惹得鬨堂大笑。
高血壓病人那是肯定要減肥的，我看了他的化驗報告，血脂也是高的，血糖也偏高，糖化血紅蛋白7.5%，這說明他極有可能也是有糖尿病的啊，只不過你們之前沒發現而已。主任說，高血壓高血脂高血糖都有，你不減肥，那就等著住院吧。
主任邊說邊檢視患者，發現患者還真的是頭面部肥胖、軀幹肥胖為主，四肢不怎麼胖，反而顯得有些瘦小。
主任略一沉吟，然後嘆了口氣，似乎發現了什麼異樣的情況。轉頭望著管床醫生說，你看到患者這個體型，聯想到了什麼麼。
管床醫生早已經有所察覺，剛剛患者家屬說矮冬瓜的時候，其他人都大笑了，就他一個人笑不出來。
因為他想到了一個其他人可能沒想到的情況。
除了主任。
管床醫生接過話，說患者的病情比較複雜，我恐怕這個心肌肥厚也不是最主要的病因。
此言一出，眾人譁然。
只有主任一人微笑，讓管床醫生繼續講。
從表明上來看，患者的胸痛、胸悶、心衰等症都可能是肥厚型心肌病引起的，但是肥厚型心肌病的診斷還是有些馬虎，其他疾病也可能出現類似的心肌改變，不一定就是原發的基因遺傳導致的，也可能是後天的疾病導致的心肌肥厚。管床醫生說道。
我一直也有所納悶，直到剛剛看到患者這個體型。大家看看患者，典型的滿月臉、水牛背啊，這身材，是不是。管床醫生問旁邊一個實習醫生，你見過滿月臉、水牛背麼。
實習醫生有點膽怯，說在書上見過，現實中還沒見過。
管床醫生說，如果沒猜錯的話，眼前這個患者就是典型的滿月臉、水牛背。
此言一出，眾人更加是驚訝。
按理來說，水牛背、滿月臉並不罕見，但大家的注意力都沒在這塊上，都在心臟、心肌那邊了。所以管床醫生提出滿月臉、水牛背的時候，大家都非常驚訝，然後很多人又開始點頭了。
尤其是患者四肢瘦小，這跟我以前見過一些長期吃激素的患者是類似的，向心性肥胖，四周手腳瘦小，這都是蛋白脂肪重新分佈的結果，患者要麼是長期吃了激素，要麼是體體內疾病導致的激素水平升高。
管床醫生這句話說到點子上了。
患者及家屬聽得一愣一愣的。表示自己從來沒有吃過激素。
那就對了，那就說明你可能還有一種隱藏的疾病，這個疾病在不斷的分泌激素，分泌過度的激素，會導致你的血糖升高，導致血脂升高，導致你滿月臉、水牛背的向心性肥胖，更重要的是，還會導致心臟損傷，引起心肌肥厚。
管床醫生終於把話說開了。
庫欣綜合徵？年資稍高的醫生已經反應過來了。
患者是庫欣綜合徵麼？任何一個醫生或者醫學生，你只要跟他提到滿月臉、水牛背，他必然會想到庫欣綜合徵，因為這個太經典了。
我是這麼考慮的。管床醫生說完後看著主任，等主任表態。
看起來，主任很滿意管床醫生的分析，說沒錯，如果不是家屬提醒，我也忽略了患者的向心性肥胖這個情況了，如果大家再仔細看，患者的皮膚也是比較菲薄的，這都提示是庫欣綜合徵啊。
大家紛紛看著患者的皮膚，嘖嘖稱奇。還真的是看起來比較薄比較透明。
所謂的庫欣綜合徵，是指各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素（簡稱激素）所致疾病的總稱。很多疾病都會導致腎上腺分泌過度激素，所以這是一個綜合徵，而不是一個具體的疾病。最常見的病因是垂體瘤，然後是腎上腺本身的腫瘤。
垂體、腎上腺都是我們身體的內分泌器官，其中垂體是領導，腎上腺是下屬，垂體可以分泌ACTH（促腎上腺皮質激素），作用於腎上腺，讓腎上腺分泌更多的糖皮質激素。
所以，如果患者真的是庫欣綜合徵，接下來我們就要找到底是垂體這個領匯出了問題，還是腎上腺這個下屬出了問題。主任用通俗易懂的比喻告訴了患者及家屬這個病。
垂體在哪？垂體在我們腦子裡面。腎上腺在哪？顧名思義，就在我們的腎臟上面，差不多就在我們腰部這個位置。
不管是哪裡出了問題，當務之急，是先確定患者到底是不是庫欣綜合徵。主任總結說。因為這個病會分泌很多糖皮質激素，只要我們化驗患者血液、尿液中激素的水平就可以知道了。
患者及家屬聽到自己又有這個什麼庫欣綜合徵之後，喜憂參半。喜的是主任說，如果是簡單的瘤子，一刀切了就可以治癒了。憂愁的是，也有可能是癌症導致激素分泌過多，那就棘手了。
大家都信服主任的分析。而且從頭到尾也能解釋患者的所有陽性症狀，從高血壓、高血脂、高血糖、向心性肥胖、心肌肥厚、皮膚菲薄等等。尤其是患者這個高血壓，據患者自己所言，換了很多藥都沒有控制好，一方面跟自己用藥不規律有關，當然可能也跟病情本身有關。
當天就安排抽血查相關激素，還要查三個時間段的血液激素水平，當天下午4點，凌晨0點，和第二天早上8點的血液激素水平。這樣分開查的目的就是為了看清楚患者體內激素分泌是否仍有規律。
結果出來了，證實了主任和管床醫生的分析。
患者凌晨0點的皮質醇（激素）是402μg/L（參考值55-168μg/L），早上8點皮質醇是450μg/L（參考值150-552μg/L），下午4點是578μg/L（參考值55-248μg/L）。可以明顯看出，0點和下午的皮質醇水平是遠遠高於正常水平。
而促腎上腺皮質激素（ACTH）測定＜1.0（參考值25-100ng/L）。這也符合庫欣綜合徵。ACTH是垂體分泌的，用來控制腎上腺分泌激素的，理論上，如果ACTH分泌越多，腎上腺分泌的激素也會越多，因為上頭給的壓力大啊。
但現在患者的ACTH明顯少了。
為什麼呢？主任解釋了，這很容易理解，這說明患者的皮質醇分泌增多跟垂體沒關係，不是垂體讓腎上腺分泌更多激素的，是腎上腺自作主張分泌了這麼多激素的。而腎上腺的激素分泌的越多，自然就會反饋給垂體，垂體覺得腎上腺已經分泌這麼多激素了，就不需要再敲打它了，不需要再給它壓力了，所以就分泌少一些ACTH。
明白了麼？主任又舉了一個簡單的例子。垂體就是老闆，腎上腺就是員工。想要員工多幹活（分泌皮質醇），老闆就得不停地催催催（分泌ACTH，目的是催促腎上腺幹活）。現在我們看到員工幹了很多活（分泌了很多激素），而老闆並沒有催促啊（ACTH很少），反而還不怎麼說話了（ACTH真的太低了），為何呢？因為員工現在跟發了瘋似的幹活，拼了命地幹活，分泌了很多激素，老闆看到這個情況後，還好意思催促員工麼？也沒有理由再催促員工了嘛，所以ACTH分泌就少了。
就是這個道理。
下一步，做一個MRI、一個CT吧。頭顱MRI，腎上腺CT。主任說。做頭顱MRI，是為了明確垂體沒問題。做腎上腺CT就是為了證實問題在腎上腺，不管是腎上腺腺瘤還是腺癌，都要看清楚才行。
為什麼不一起做MRI呢。患者有些疑惑，還要跑兩趟。
一個MRI要做20分鐘，而且裡面非常吵，很難受的。管床醫生解釋說，頭顱做CT不好看垂體，MRI才能看得清楚，所以沒辦法，必須做MRI。但是腎上腺是可以用CT看清楚的，那就沒必要做MRI了。
頭顱MRI先做，結果出來了。
垂體真的是無辜的。垂體好好的，沒有長任何瘤子。
患者有些忐忑，第二天早上去做了腎臟及腎上腺CT。
結果也很快出來了。
主任就是主任。
CT看到患者右側腎上腺有一個小腫塊，大概有3cm大小。不用說，這個小腫塊肯定是導致激素分泌異常增多的兇手。
自此，終於真相大白。患者診斷為：右側腎上腺皮質腺瘤（可能性大）、皮質醇增多症、心肌肥厚、高血壓、高血糖。
管床醫生把結果告知患者及家屬時，他們終於鬆了口氣。因為管床醫生說，從片子上來看，更像是腺瘤，而不是癌。腺瘤更容易處理。一刀切了就完事了。
很快泌尿外科醫生就被請到了心內科辦公室。
決定腹腔鏡下手術切掉這個小瘤子。
手術比較順利。
術後病理檢查沒讓大家失望，是個腺瘤。
說來也真是立竿見影，切掉瘤子後，患者的血壓、血糖立馬就容易控制了。
偶爾還會有胸痛、胸悶發作。
主任說，不要著急，過幾個月回來複查，會好起來的。
患者及家屬對心內科醫生感激涕零。如果不是這次胸痛，也就沒發現一直藏在深處的腫瘤。那就一直按照冠心病治療了。雖然這次做了一次CTA，一次冠脈造影，多花了錢，都總算找到了毛病。
3個月後複查，患者血壓、血糖基本正常。複查的心臟彩超，心肌肥厚也明顯減輕。不再是3個月前的那種明顯的非對稱性心肌肥厚表現了。這再次證明，患者的心肌肥厚就是激素太多導致的，而非基因遺傳導致的疾病。
老馬後來得知這個疾病的時候，感慨萬千。但如果有類似情況讓他再次選擇，他還是會毫不猶豫地把CT先做了，而且要CTA，起碼胸痛患者能夠排除主動脈夾層和肺栓塞，他也能更加放心的搶救下一個病人。
本文來源：聽李醫生說
責任編輯：銀子
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